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[PMID]:29187113
[Au] Autor:Kumar SR
[Ad] Endereço:1 Division of Cardiac Surgery, Department of Surgery, Keck School of Medicine of University of Southern California, Los Angeles, CA, USA.
[Ti] Título:Immune System in Single Ventricle Patients-A Complex Nexus.
[So] Source:World J Pediatr Congenit Heart Surg;8(6):683-684, 2017 11.
[Is] ISSN:2150-136X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Técnica de Fontan
Ventrículos do Coração/cirurgia
[Mh] Termos MeSH secundário: Anormalidades Cardiovasculares
Cardiopatias Congênitas
Seres Humanos
Sistema Imunitário
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; COMMENT
[Em] Mês de entrada:1802
[Cu] Atualização por classe:180205
[Lr] Data última revisão:
180205
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171201
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1177/2150135117739830


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[PMID]:29072954
[Au] Autor:Heider A
[Ad] Endereço:From the Department of Pathology Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor.
[Ti] Título:Fetal Vascular Malperfusion.
[So] Source:Arch Pathol Lab Med;141(11):1484-1489, 2017 Nov.
[Is] ISSN:1543-2165
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:CONTEXT: - Fetal vascular malperfusion, also known as fetal thrombotic vasculopathy, remains an underrecognized pathologic finding and should be noted during placental evaluation. OBJECTIVE: - To review histologic findings, gain familiarity with the updated terminology, and to recognize important clinical associations with this entity. DATA SOURCES: - University of Michigan cases, PubMed search, multiple review articles including recent placental workshop group consensus statement, and selected book chapters. CONCLUSIONS: - Multiple histologic patterns of fetal vascular malperfusion have been described including thrombosis, avascular villi, villous stromal-vascular karyorrhexis, intramural fibrin thrombi, and stem villous vascular obliteration. Various underlying etiologies can be involved in fetal vascular malperfusion. Cord lesions including abnormal insertion, length, and coiling are important causes. Maternal vascular malperfusion such as preeclampsia, hypercoagulable states, lupus anticoagulant, and sometimes diabetes have been associated with this condition. Fetal cardiac dysfunction/malformations and severe fetal inflammatory response in the setting of ascending intrauterine infection have also been attributed to this important finding. Fetal vascular malperfusion has been implicated in several significant and sometimes devastating clinical associations; these include intrauterine growth restriction, poor perinatal outcome, fetal demise, and neurodevelopmental sequelae. A diagnostic challenge may be encountered in cases with prior intrauterine fetal death, since degenerative changes post demise result in a similar histomorphologic picture. The diffuse versus the focal nature of the lesions may help in the distinction.
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças Fetais/patologia
Doenças Placentárias/patologia
Circulação Placentária
Trombose/etiologia
Doenças Vasculares/patologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Autopsia
Anormalidades Cardiovasculares/patologia
Anormalidades Cardiovasculares/fisiopatologia
Feminino
Morte Fetal/etiologia
Doenças Fetais/etiologia
Doenças Fetais/fisiopatologia
Seres Humanos
Doenças Placentárias/etiologia
Doenças Placentárias/fisiopatologia
Gravidez
Complicações Infecciosas na Gravidez/fisiopatologia
Terminologia como Assunto
Cordão Umbilical/anormalidades
Cordão Umbilical/irrigação sanguínea
Cordão Umbilical/patologia
Doenças Vasculares/etiologia
Doenças Vasculares/fisiopatologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Em] Mês de entrada:1711
[Cu] Atualização por classe:171106
[Lr] Data última revisão:
171106
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:171027
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.5858/arpa.2017-0212-RA


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[PMID]:29054236
[Au] Autor:Fujita S; Nakano T; Oda S; Kado H; Yasui H
[Ad] Endereço:Department of Cardiovascular Surgery, Fukuoka Children's Hospital, Fukuoka, Japan. Electronic address: sfujita.heart.med@gmail.com.
[Ti] Título:Yasui Conversion for Repair After Left Ventricular Outflow Tract Obstruction.
[So] Source:Ann Thorac Surg;104(5):e389-e391, 2017 Nov.
[Is] ISSN:1552-6259
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We herein report two cases of progressive left ventricular outflow obstruction after primary repair of arch obstruction and ventricular septal defect that was successfully resolved with Yasui conversion. Patients who require surgical reintervention for progressive left ventricular outflow tract (LVOT) obstruction after primary biventricular repair of interruption of the aortic arch or coarctation of the aorta complex are occasionally experienced. The modified Konno procedure and Ross operation are well recognized as useful for these cases. However, in some patients, these procedures are difficult to perform because of anatomic restrictions or previous procedures. Although the indications are limited, the Yasui conversion is a safe, simple, and useful option for LVOT obstruction after primary biventricular repair.
[Mh] Termos MeSH primário: Coartação Aórtica/cirurgia
Procedimentos Cirúrgicos Cardíacos/efeitos adversos
Comunicação Interventricular/cirurgia
Reoperação/métodos
Obstrução do Fluxo Ventricular Externo/cirurgia
[Mh] Termos MeSH secundário: Anastomose Cirúrgica
Coartação Aórtica/diagnóstico por imagem
Procedimentos Cirúrgicos Cardíacos/métodos
Ponte Cardiopulmonar/métodos
Anormalidades Cardiovasculares/diagnóstico por imagem
Anormalidades Cardiovasculares/cirurgia
Criança
Pré-Escolar
Feminino
Seguimentos
Comunicação Interventricular/diagnóstico por imagem
Seres Humanos
Medição de Risco
Amostragem
Resultado do Tratamento
Procedimentos Cirúrgicos Vasculares/métodos
Obstrução do Fluxo Ventricular Externo/diagnóstico por imagem
Obstrução do Fluxo Ventricular Externo/etiologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1711
[Cu] Atualização por classe:171102
[Lr] Data última revisão:
171102
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:171022
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28806758
[Au] Autor:Lu S; Liu S; Wietelmann A; Kojonazarov B; Atzberger A; Tang C; Schermuly RT; Gröne HJ; Offermanns S
[Ad] Endereço:Department of Pharmacology, Max Planck Institute for Heart and Lung Research, Bad Nauheim, Germany.
[Ti] Título:Developmental vascular remodeling defects and postnatal kidney failure in mice lacking Gpr116 (Adgrf5) and Eltd1 (Adgrl4).
[So] Source:PLoS One;12(8):e0183166, 2017.
[Is] ISSN:1932-6203
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:GPR116 (ADGRF5) and ELTD1 (ADGRL4) belong to different subfamilies of the adhesion G-protein-coupled receptor group but are both expressed in endothelial cells. We therefore analyzed their functions in mice lacking these receptors. While loss of GPR116 or ELTD1 alone had no obvious effect on cardiovascular or kidney function, mice lacking both, GPR116 and ELTD1, showed malformations of the aortic arch arteries and the cardiac outflow tract leading to perinatal lethality in about 50% of the mutants. In addition to cardiovascular malformations, surviving mice developed renal thrombotic microangiopathy as well as hemolysis and splenomegaly, and their lifespan was significantly reduced. Loss of GPR116 and ELTD1 specifically in endothelial cells or neural crest-derived cells did not recapitulate any of the phenotypes observed in GPR116-ELTD1 double deficient mice, indicating that loss of GPR116 and ELTD1 expressed by other cells accounts for the observed cardiovascular and renal defects.
[Mh] Termos MeSH primário: Receptores Acoplados a Proteínas-G/deficiência
Insuficiência Renal/fisiopatologia
Remodelação Vascular
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Animais Recém-Nascidos
Artérias/anormalidades
Artérias/patologia
Cardiomegalia/complicações
Cardiomegalia/metabolismo
Cardiomegalia/patologia
Anormalidades Cardiovasculares/complicações
Anormalidades Cardiovasculares/patologia
Embrião de Mamíferos/metabolismo
Embrião de Mamíferos/patologia
Hemólise
Camundongos Knockout
Receptores Acoplados a Proteínas-G/metabolismo
Insuficiência Renal/complicações
Insuficiência Renal/embriologia
Insuficiência Renal/patologia
Esplenomegalia/complicações
Esplenomegalia/patologia
Microangiopatias Trombóticas/complicações
Microangiopatias Trombóticas/patologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Gpr116 protein, mouse); 0 (Receptors, G-Protein-Coupled)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171009
[Lr] Data última revisão:
171009
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170815
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pone.0183166


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[PMID]:28668875
[Au] Autor:Kitagawa H; Namikawa T; Hanazaki K
[Ad] Endereço:Department of Surgery, Kochi Medical School, Nankoku, Japan.
[Ti] Título:Neck Dissection and Thoracoscopic Esophagectomy in Esophageal Cancer with Aberrant Subclavian Artery.
[So] Source:Anticancer Res;37(7):3787-3790, 2017 07.
[Is] ISSN:1791-7530
[Cp] País de publicação:Greece
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We report a case of esophageal cancer with a non-recurrent inferior laryngeal nerve associated with aberrant right subclavian artery treated with neck dissection followed by thoracoscopic esophagectomy. A 60-year-old man experienced esophageal cancer, hoarseness, and left supraclavicular lymph node swelling was noted on endoscopy. Computed tomography revealed an aberrant right subclavian artery between the esophagus and vertebrae. We administered neo-adjuvant chemotherapy and performed thoracoscopic esophagectomy. During the neck dissection, we confirmed a non-recurrent inferior laryngeal nerve along the inferior thyroid artery. After the neck dissection, we performed thoracoscopic esophagectomy. We confirmed an aberrant right subclavian artery arising from the aortic arch, and resected the left recurrent nerve due to cancer invasion. No postoperative complication was observed, and the patient was discharged 17 days after surgery. Thus, we recommend prior neck dissection in cases involving aberrant right subclavian artery during esophagectomy.
[Mh] Termos MeSH primário: Aneurisma/cirurgia
Anormalidades Cardiovasculares/cirurgia
Neoplasias Esofágicas/cirurgia
Esofagectomia
Esvaziamento Cervical
Artéria Subclávia/anormalidades
[Mh] Termos MeSH secundário: Aneurisma/diagnóstico por imagem
Anormalidades Cardiovasculares/diagnóstico por imagem
Neoplasias Esofágicas/diagnóstico por imagem
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Artéria Subclávia/diagnóstico por imagem
Artéria Subclávia/cirurgia
Tomografia Computadorizada por Raios X
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170906
[Lr] Data última revisão:
170906
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170703
[St] Status:MEDLINE


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Texto completo
[PMID]:28570891
[Au] Autor:Duan J; Hu H; Feng L; Yang X; Sun Z
[Ad] Endereço:Department of Toxicology and Sanitary Chemistry, School of Public Health, Capital Medical University, Beijing, PR China; Beijing Key Laboratory of Environmental Toxicology, Capital Medical University, Beijing, PR China. Electronic address: jcduan@ccmu.edu.cn.
[Ti] Título:Silica nanoparticles inhibit macrophage activity and angiogenesis via VEGFR2-mediated MAPK signaling pathway in zebrafish embryos.
[So] Source:Chemosphere;183:483-490, 2017 Sep.
[Is] ISSN:1879-1298
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The safety evaluation of silica nanoparticles (SiNPs) are getting great attention due to its widely-used in food sciences, chemical industry and biomedicine. However, the adverse effect and underlying mechanisms of SiNPs on cardiovascular system, especially on angiogenesis is still unclear. This study was aimed to illuminate the possible mechanisms of SiNPs on angiogenesis in zebrafish transgenic lines, Tg(fli-1:EGFP) and Albino. SiNPs caused the cardiovascular malformations in a dose-dependent manner via intravenous microinjection. The incidences of cardiovascular malformations were observed as: Pericardial edema > Bradycardia > Blood deficiency. The area of subintestinal vessels (SIVs) was significant reduced in SiNPs-treated groups, accompanied with the weaken expression of vascular endothelial cells in zebrafish embryos. Using neutral red staining, the quantitative number of macrophage was declined; whereas macrophage inhibition rate was elevated in a dose-dependent way. Furthermore, SiNPs significantly decreased the mRNA expression of macrophage activity related gene, macrophage migration inhibitory factor (MIF) and the angiogenesis related gene, vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2). The protein levels of p-Erk1/2 and p-p38 MAPK were markedly decreased in zebrafish exposed to SiNPs. Our results implicate that SiNPs inhibited the macrophage activity and angiogenesis via the downregulation of MAPK singaling pathway.
[Mh] Termos MeSH primário: Animais Geneticamente Modificados
Embrião não Mamífero/efeitos dos fármacos
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/efeitos dos fármacos
Macrófagos/efeitos dos fármacos
Nanopartículas/toxicidade
Neovascularização Fisiológica/efeitos dos fármacos
Dióxido de Silício/toxicidade
Receptor 2 de Fatores de Crescimento do Endotélio Vascular/metabolismo
Proteínas de Peixe-Zebra/metabolismo
Peixe-Zebra
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Anormalidades Cardiovasculares/induzido quimicamente
Anormalidades Cardiovasculares/embriologia
Embrião não Mamífero/irrigação sanguínea
Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos
Endotélio Vascular/embriologia
Macrófagos/fisiologia
Nanopartículas/química
Dióxido de Silício/química
Receptor 2 de Fatores de Crescimento do Endotélio Vascular/genética
Peixe-Zebra/embriologia
Peixe-Zebra/genética
Proteínas de Peixe-Zebra/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Zebrafish Proteins); 7631-86-9 (Silicon Dioxide); EC 2.7.10.1 (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-2); EC 2.7.10.1 (kdr protein, zebrafish)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170915
[Lr] Data última revisão:
170915
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170602
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28496026
[Au] Autor:Kim J; Eom K; Yoon H
[Ad] Endereço:Department of Veterinary Medical Imaging, College of Veterinary Medicine, Konkuk University, 120, Neungdong-ro, Gwangjin-gu, Seoul 05029, Korea.
[Ti] Título:Computed tomography angiography reveals stenosis and aneurysmal dilation of an aberrant right subclavian artery causing systemic blood pressure misreading in an old Pekinese dog.
[So] Source:J Vet Med Sci;79(6):1052-1055, 2017 Jun 16.
[Is] ISSN:1347-7439
[Cp] País de publicação:Japan
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:A 14-year-old dog weighing 4 kg presented with hypotension only in the right forelimb. Thoracic radiography revealed a round soft tissue opacity near the aortic arch and below the second thoracic vertebra on a lateral view. Three-dimensional computed tomography angiography clearly revealed stenosis and aneurysmal dilation of an aberrant right subclavian artery. Stenosis and aneurysm of an aberrant subclavian artery should be included as a differential diagnosis in dogs showing a round soft tissue opacity near the aortic arch and below the thoracic vertebra on the lateral thoracic radiograph.
[Mh] Termos MeSH primário: Aneurisma/veterinária
Determinação da Pressão Arterial/veterinária
Anormalidades Cardiovasculares/veterinária
Artéria Subclávia/anormalidades
Síndrome do Roubo Subclávio/veterinária
[Mh] Termos MeSH secundário: Aneurisma/fisiopatologia
Animais
Pressão Sanguínea
Anormalidades Cardiovasculares/fisiopatologia
Angiografia por Tomografia Computadorizada/veterinária
Cães
Feminino
Artéria Subclávia/fisiopatologia
Síndrome do Roubo Subclávio/fisiopatologia
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171024
[Lr] Data última revisão:
171024
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170513
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1292/jvms.17-0031


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[PMID]:28359506
[Au] Autor:Rosu C; Dorval JF; Abraham CZ; Cartier R; Demers P
[Ad] Endereço:Department of Cardiac Surgery, Montreal Heart Institute and Université de Montréal, Montreal, Quebec, Canada.
[Ti] Título:Single-Stage Hybrid Repair of Right Aortic Arch With Kommerell's Diverticulum.
[So] Source:Ann Thorac Surg;103(4):e381-e384, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1552-6259
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Kommerell diverticulum is uncommon, and it carries risks of dissection or rupture. Hybrid aortic arch repair is being used increasingly for this pathology. We report the hybrid arch repair of Kommerell diverticulum in a 72-year-old woman known for muscular dystrophy and right aortic arch with aberrant left subclavian artery. Head-vessel debranching was performed through median sternotomy using a handmade, bifurcated, Dacron graft. Stent-grafting was performed from the ascending aorta to the proximal descending aorta. To our knowledge, this report is the first description of debranching using a custom-made graft for hybrid repair of Kommerell diverticulum.
[Mh] Termos MeSH primário: Aneurisma/cirurgia
Aneurisma da Aorta Torácica/cirurgia
Implante de Prótese Vascular/métodos
Anormalidades Cardiovasculares/cirurgia
Transtornos de Deglutição/cirurgia
Divertículo/cirurgia
Stents
Artéria Subclávia/anormalidades
[Mh] Termos MeSH secundário: Idoso
Aneurisma/complicações
Aneurisma/diagnóstico por imagem
Aneurisma da Aorta Torácica/complicações
Aneurisma da Aorta Torácica/diagnóstico por imagem
Anormalidades Cardiovasculares/complicações
Anormalidades Cardiovasculares/diagnóstico por imagem
Transtornos de Deglutição/complicações
Transtornos de Deglutição/diagnóstico por imagem
Divertículo/complicações
Divertículo/diagnóstico por imagem
Feminino
Seres Humanos
Artéria Subclávia/diagnóstico por imagem
Artéria Subclávia/cirurgia
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:170522
[Lr] Data última revisão:
170522
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170401
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28355771
[Au] Autor:Liu NN; Sun LZ
[Ad] Endereço:Department of Cardiac Surgery, Beijing Anzhen Hospital of Capital Medical University, Beijing Institute of Heart, Lung and Blood Vessel Diseases, Beijing 100029, China.
[Ti] Título:[Progress of problems related to the reconstruction of aortic arch in acute type A aortic dissection].
[So] Source:Zhonghua Wai Ke Za Zhi;55(4):311-315, 2017 Apr 01.
[Is] ISSN:0529-5815
[Cp] País de publicação:China
[La] Idioma:chi
[Ab] Resumo:Aortic arch reconstruction is one of the most challenging operations in aortic surgery. Anatomical abnormalities of the aortic arch, including bovine aortic arch, aberrant right subclavian artery, and single vertebral artery have direct impact on the choice of surgical procedures and methods of brain protection.The risk of aortic arch reconstruction and the difficulty of operation, it is possible to avoid the injury of patients by strictly grasping the indication of operation. Intraoperative arterial cannulation and brain protection strategies are directly related to the success of the operation. This article makes a brief review of the above problems in the reconstruction of the aortic arch, hoping to be helpful to the cardiovascular surgeon.
[Mh] Termos MeSH primário: Aneurisma Dissecante/cirurgia
Aneurisma da Aorta Torácica/cirurgia
[Mh] Termos MeSH secundário: Idoso
Aneurisma
Animais
Aorta
Aorta Torácica
Anormalidades Cardiovasculares
Bovinos
Transtornos de Deglutição
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Artéria Subclávia/anormalidades
Artéria Vertebral
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170807
[Lr] Data última revisão:
170807
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170330
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2017.04.015


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Texto completo
[PMID]:28346476
[Au] Autor:Racedo SE; Hasten E; Lin M; Devakanmalai GS; Guo T; Ozbudak EM; Cai CL; Zheng D; Morrow BE
[Ad] Endereço:Department of Genetics, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, United States of America.
[Ti] Título:Reduced dosage of ß-catenin provides significant rescue of cardiac outflow tract anomalies in a Tbx1 conditional null mouse model of 22q11.2 deletion syndrome.
[So] Source:PLoS Genet;13(3):e1006687, 2017 Mar.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The 22q11.2 deletion syndrome (22q11.2DS; velo-cardio-facial syndrome; DiGeorge syndrome) is a congenital anomaly disorder in which haploinsufficiency of TBX1, encoding a T-box transcription factor, is the major candidate for cardiac outflow tract (OFT) malformations. Inactivation of Tbx1 in the anterior heart field (AHF) mesoderm in the mouse results in premature expression of pro-differentiation genes and a persistent truncus arteriosus (PTA) in which septation does not form between the aorta and pulmonary trunk. Canonical Wnt/ß-catenin has major roles in cardiac OFT development that may act upstream of Tbx1. Consistent with an antagonistic relationship, we found the opposite gene expression changes occurred in the AHF in ß-catenin loss of function embryos compared to Tbx1 loss of function embryos, providing an opportunity to test for genetic rescue. When both alleles of Tbx1 and one allele of ß-catenin were inactivated in the Mef2c-AHF-Cre domain, 61% of them (n = 34) showed partial or complete rescue of the PTA defect. Upregulated genes that were oppositely changed in expression in individual mutant embryos were normalized in significantly rescued embryos. Further, ß-catenin was increased in expression when Tbx1 was inactivated, suggesting that there may be a negative feedback loop between canonical Wnt and Tbx1 in the AHF to allow the formation of the OFT. We suggest that alteration of this balance may contribute to variable expressivity in 22q11.2DS.
[Mh] Termos MeSH primário: Anormalidades Cardiovasculares/genética
Síndrome de DiGeorge/genética
Modelos Animais de Doenças
Proteínas com Domínio T-Box/genética
beta Catenina/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Apoptose/genética
Anormalidades Cardiovasculares/metabolismo
Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Proliferação Celular/genética
Síndrome de DiGeorge/metabolismo
Perfilação da Expressão Gênica/métodos
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Seres Humanos
Hibridização In Situ
Mesoderma/citologia
Mesoderma/embriologia
Mesoderma/metabolismo
Camundongos Knockout
Camundongos Transgênicos
Microscopia de Fluorescência
Miócitos Cardíacos/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Proteínas com Domínio T-Box/metabolismo
Tronco Arterial/citologia
Tronco Arterial/embriologia
Tronco Arterial/metabolismo
beta Catenina/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (T-Box Domain Proteins); 0 (Tbx1 protein, mouse); 0 (beta Catenin)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:171110
[Lr] Data última revisão:
171110
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170328
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1006687



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