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Pesquisa : C15.378.190.636 [Categoria DeCS]
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Texto completo
[PMID]:27773925
[Au] Autor:Visconte V; Przychodzen B; Han Y; Nawrocki ST; Thota S; Kelly KR; Patel BJ; Hirsch C; Advani AS; Carraway HE; Sekeres MA; Maciejewski JP; Carew JS
[Ad] Endereço:Department of Translational Hematology and Oncology Research, Taussig Cancer Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA.
[Ti] Título:Complete mutational spectrum of the autophagy interactome: a novel class of tumor suppressor genes in myeloid neoplasms.
[So] Source:Leukemia;31(2):505-510, 2017 02.
[Is] ISSN:1476-5551
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Autofagia/genética
Neoplasias da Medula Óssea/genética
Mutação
[Mh] Termos MeSH secundário: Genes Supressores de Tumor
Seres Humanos
Transtornos Mieloproliferativos/genética
[Pt] Tipo de publicação:LETTER; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:180310
[Lr] Data última revisão:
180310
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161025
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/leu.2016.295


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Registro de Ensaios Clínicos
Texto completo
[PMID]:27774990
[Au] Autor:Schlenk RF; Stegelmann F; Reiter A; Jost E; Gattermann N; Hebart H; Waller C; Hochhaus A; Platzbecker U; Schafhausen P; Blau IW; Verbeek W; Heidel FH; Werner M; Kreipe H; Teleanu V; Benner A; Döhner H; Grießhammer M; Döhner K
[Ad] Endereço:Department of Internal Medicine III, University Hospital of Ulm, Ulm, Germany.
[Ti] Título:Pomalidomide in myeloproliferative neoplasm-associated myelofibrosis.
[So] Source:Leukemia;31(4):889-895, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1476-5551
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Myeloproliferative neoplasm (MPN)-associated myelofibrosis is a MPN characterized by bone marrow fibrosis, cytopenias, splenomegaly and constitutional symptoms. Pomalidomide, an immune-modifying drug, is reported to improve anaemia and thrombocytopenia in some patients with MPN-associated myelofibrosis. We designed a phase 2 study of pomalidomide in patients with MPN-associated myelofibrosis and anaemia and/or thrombocytopenia and/or neutropenia. Subjects received pomalidomide 2.0 mg/day in cohort 1 (n=38) or 0.5 mg/day in cohort 2 (n=58). Prednisolone was added if there was no response after 3 months in cohort 1 and based on up-front randomization in cohort 2 if there was no response at 3 or 6 months. Response rates were 39% (95% confidence interval (CI), 26-55%) in cohort 1 and 24% (95% CI, 15-37%) in cohort 2. In a multivariable logistic regression model pomalidomide at 2.0 mg/day (odds ratio (OR), 2.62; 95% CI, 1.00-6.87; P=0.05) and mutated TET2 (OR, 5.07; 95% CI, 1.16-22.17; P=0.03) were significantly associated with responses. Median duration of responses was 13.0 months (range 0.9-52.7). There was no significant difference in response rates or duration in subjects receiving or not receiving prednisolone. Clinical trial MPNSG 01-09 is registered at ClinicalTrials.gov (NCT00949364) and clinicaltrialsregister.eu (EudraCT Number: 2009-010738-23).
[Mh] Termos MeSH primário: Fatores Imunológicos/uso terapêutico
Transtornos Mieloproliferativos/complicações
Mielofibrose Primária/tratamento farmacológico
Mielofibrose Primária/etiologia
Talidomida/análogos & derivados
[Mh] Termos MeSH secundário: Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Alelos
Biomarcadores
Bandeamento Cromossômico
Feminino
Seres Humanos
Fatores Imunológicos/administração & dosagem
Fatores Imunológicos/efeitos adversos
Masculino
Meia-Idade
Mutação
Transtornos Mieloproliferativos/diagnóstico
Transtornos Mieloproliferativos/genética
Fenótipo
Prednisolona/administração & dosagem
Prednisolona/efeitos adversos
Prednisolona/uso terapêutico
Mielofibrose Primária/diagnóstico
Talidomida/administração & dosagem
Talidomida/efeitos adversos
Talidomida/uso terapêutico
Resultado do Tratamento
[Pt] Tipo de publicação:CLINICAL TRIAL, PHASE II; JOURNAL ARTICLE; MULTICENTER STUDY
[Nm] Nome de substância:
0 (Biomarkers); 0 (Immunologic Factors); 4Z8R6ORS6L (Thalidomide); 9PHQ9Y1OLM (Prednisolone); D2UX06XLB5 (pomalidomide)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:180120
[Lr] Data última revisão:
180120
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161025
[Cl] Clinical Trial:ClinicalTrial
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/leu.2016.299


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[PMID]:29236390
[Au] Autor:Pismenetskaya IU; Butters TD
[Ti] Título:Serum glycomarkers of endoplasmic reticulum and lysosomal-endosomal system stress in human healthy aging and diseases.
[So] Source:Ukr Biochem J;89(1):59-70, 2017 Jan-Feb.
[Is] ISSN:2409-4943
[Cp] País de publicação:Ukraine
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:To verify the idea that extracellular free oligosaccharides might be able to reflect the functional status of the endoplasmic reticulum (ER) and lysosomal-endosomal system, HPLC-profiles of serum-derived free oligosaccharides (FOS) in human healthy aging, acute myeloproliferative neoplasms, and cardiovascular pathologies were compared with intracellular glycans. After plasma deproteinization and FOS purification the oligosaccharides were labelled with anthranilic acid, separated into the neutral and charged with QAE Sephadex (Q25-120) chromatography and analysed using high-performance liquid chromatography (HPLC). The charged FOS were digested with a sialidase and compared with free oligosaccharides from transferrin for structural decoding. HPLC-profiles of serum-derived FOS revealed mild delay of the dolichol phosphate cycle in ER, moderate intensification of ER-associated degradation (ERAD) and degradation in endosomal-lysosomal system with aging; an inhibition of the dolichol phosphate cycle, intensification of ERAD and increasing of lysosomal exocytosis in acute myeloproliferative neoplasms; intensification of ERAD and glycocojugate degradation with endosomal-lysosomal system in cardiovascular diseases. As serum free oligosaccharides are able to reflect specifically perturbations in ER and endosomal-lysosomal system under wide range of stressors they can serve as extracellular markers of functionality of these organelles.
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças Cardiovasculares/sangue
Fosfatos de Dolicol/sangue
Degradação Associada com o Retículo Endoplasmático
Glicoconjugados/sangue
Envelhecimento Saudável/sangue
Transtornos Mieloproliferativos/sangue
Oligossacarídeos/sangue
[Mh] Termos MeSH secundário: Biomarcadores/sangue
Biomarcadores/química
Sequência de Carboidratos
Doenças Cardiovasculares/diagnóstico
Estudos de Casos e Controles
Retículo Endoplasmático/metabolismo
Endossomos/metabolismo
Glicosilação
Seres Humanos
Lisossomos/metabolismo
Transtornos Mieloproliferativos/diagnóstico
Oligossacarídeos/química
Coloração e Rotulagem/métodos
ortoaminobenzoatos/química
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Biomarkers); 0 (Dolichol Phosphates); 0 (Glycoconjugates); 0 (Oligosaccharides); 0 (ortho-Aminobenzoates); 0YS975XI6W (anthranilic acid)
[Em] Mês de entrada:1801
[Cu] Atualização por classe:180116
[Lr] Data última revisão:
180116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171214
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.15407/ubj89.01.059


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Texto completo
[PMID]:29212804
[Au] Autor:Nangalia J; Green AR
[Ad] Endereço:Wellcome Trust Sanger Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, United Kingdom.
[Ti] Título:Myeloproliferative neoplasms: from origins to outcomes.
[So] Source:Blood;130(23):2475-2483, 2017 12 07.
[Is] ISSN:1528-0020
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Substantial progress has been made in our understanding of the pathogenetic basis of myeloproliferative neoplasms. The discovery of mutations in over a decade ago heralded a new age for patient care as a consequence of improved diagnosis and the development of therapeutic JAK inhibitors. The more recent identification of mutations in calreticulin brought with it a sense of completeness, with most patients with myeloproliferative neoplasm now having a biological basis for their excessive myeloproliferation. We are also beginning to understand the processes that lead to acquisition of somatic mutations and the factors that influence subsequent clonal expansion and emergence of disease. Extended genomic profiling has established a multitude of additional acquired mutations, particularly prevalent in myelofibrosis, where their presence carries prognostic implications. A major goal is to integrate genetic, clinical, and laboratory features to identify patients who share disease biology and clinical outcome, such that therapies, both existing and novel, can be better targeted.
[Mh] Termos MeSH primário: Transtornos Mieloproliferativos/etiologia
Transtornos Mieloproliferativos/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Transformação Celular Neoplásica/genética
Transformação Celular Neoplásica/metabolismo
Evolução Clonal
Progressão da Doença
Epistasia Genética
Estudos de Associação Genética
Predisposição Genética para Doença
Seres Humanos
Janus Quinases/metabolismo
Mutação
Transtornos Mieloproliferativos/diagnóstico
Fenótipo
Fatores de Transcrição STAT/metabolismo
Transdução de Sinais
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (STAT Transcription Factors); EC 2.7.10.2 (Janus Kinases)
[Em] Mês de entrada:1712
[Cu] Atualização por classe:180116
[Lr] Data última revisão:
180116
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:171208
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1182/blood-2017-06-782037


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Texto completo
[PMID]:29025587
[Au] Autor:Mukherjee S; Sathanoori M; Ma Z; Andreatta M; Lennon PA; Wheeler SR; Prescott JL; Coldren C; Casey T; Rietz H; Fasig K; Woodford R; Hartley T; Spence D; Donnelan W; Berdeja J; Flinn I; Kozyr N; Bouzyk M; Correll M; Ho H; Kravtsov V; Tunnel D; Chandra P
[Ad] Endereço:PathGroup, Nashville, TN.
[Ti] Título:Addition of chromosomal microarray and next generation sequencing to FISH and classical cytogenetics enhances genomic profiling of myeloid malignancies.
[So] Source:Cancer Genet;216-217:128-141, 2017 Oct.
[Is] ISSN:2210-7762
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Comprehensive genetic profiling is increasingly important for the clinical workup of hematologic tumors, as specific alterations are now linked to diagnostic characterization, prognostic stratification and therapy selection. To characterize relevant genetic and genomic alterations in myeloid malignancies maximally, we utilized a comprehensive strategy spanning fluorescence in situ hybridization (FISH), classical karyotyping, Chromosomal Microarray (CMA) for detection of copy number variants (CNVs) and Next generation Sequencing (NGS) analysis. In our cohort of 569 patients spanning the myeloid spectrum, NGS and CMA testing frequently identified mutations and copy number changes in the majority of genes with important clinical associations, such as TP53, TET2, RUNX1, SRSF2, APC and ATM. Most importantly, NGS and CMA uncovered medically actionable aberrations in 75.6% of cases normal by FISH/cytogenetics testing. NGS identified mutations in 65.5% of samples normal by CMA, cytogenetics and FISH, whereas CNVs were detected in 10.1% cases that were normal by all other methodologies. Finally, FISH or cytogenetics, or both, were abnormal in 14.1% of cases where NGS or CMA failed to detect any changes. Multiple mutations and CNVs were found to coexist, with potential implications for patient stratification. Thus, high throughput genomic tumor profiling through targeted DNA sequencing and CNV analysis complements conventional methods and leads to more frequent detection of actionable alterations.
[Mh] Termos MeSH primário: Cromossomos Humanos/genética
Citogenética/métodos
Genômica/métodos
Sequenciamento de Nucleotídeos em Larga Escala/métodos
Hibridização in Situ Fluorescente/métodos
Transtornos Mieloproliferativos/genética
Análise de Sequência com Séries de Oligonucleotídeos/métodos
[Mh] Termos MeSH secundário: Estudos de Coortes
Variações do Número de Cópias de DNA/genética
Seres Humanos
Mutação/genética
Transtornos Mieloproliferativos/diagnóstico
Carga Tumoral
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171030
[Lr] Data última revisão:
171030
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171014
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:29025582
[Au] Autor:Chung A; Hou Y; Ohgami RS; Von Gehr A; Fisk DG; Roskin KM; Li X; Gojenola L; Bangs CD; Arber DA; Fire AZ; Cherry AM; Zehnder JL; Gotlib J; Merker JD
[Ad] Endereço:Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305, USA.
[Ti] Título:A novel TRIP11-FLT3 fusion in a patient with a myeloid/lymphoid neoplasm with eosinophilia.
[So] Source:Cancer Genet;216-217:10-15, 2017 Oct.
[Is] ISSN:2210-7762
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:FLT3 fusions are associated with myeloid and lymphoid neoplasms with eosinophilia. We describe a patient presenting with clinicopathologic features of both chronic eosinophilic leukemia, not otherwise specified (CEL, NOS) and systemic mastocytosis (SM). The bone marrow demonstrated a myeloproliferative neoplasm with eosinophilia and aggregates of atypical mast cells. Cytogenetic analysis revealed a t(13;14)(q12;q32), which was subsequently molecularly characterized as a novel TRIP11-FLT3 rearrangement. A KIT D816V mutation was also identified. The patient rapidly transformed to T-lymphoblastic leukemia/lymphoma and expired shortly after diagnosis. This is the fifth FLT3 fusion gene described in the literature; the presence of both myeloid and lymphoid neoplasms implicates involvement of an early hematopoietic progenitor by rearranged FLT3. We suggest that leukemias and lymphomas with FLT3 fusion genes exhibit similar clinicopathologic features to, and should be included in, the WHO category of "Myeloid and lymphoid neoplasms with eosinophilia and abnormalities of PDGFRA, PDGFRB, or FGFR1, or with PCM1-JAK2."
[Mh] Termos MeSH primário: Eosinofilia/complicações
Linfoma/complicações
Linfoma/genética
Transtornos Mieloproliferativos/complicações
Transtornos Mieloproliferativos/genética
Proteínas de Fusão Oncogênicas/genética
Tirosina Quinase 3 Semelhante a fms/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Idoso
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Oncogene Proteins, Fusion); EC 2.7.10.1 (TRIP11-FLT3 fusion protein, human); EC 2.7.10.1 (fms-Like Tyrosine Kinase 3)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171030
[Lr] Data última revisão:
171030
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171014
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28859112
[Au] Autor:Andersen M; Sajid Z; Pedersen RK; Gudmand-Hoeyer J; Ellervik C; Skov V; Kjær L; Pallisgaard N; Kruse TA; Thomassen M; Troelsen J; Hasselbalch HC; Ottesen JT
[Ad] Endereço:Department of Science and Environment, Roskilde University, Roskilde, Denmark.
[Ti] Título:Mathematical modelling as a proof of concept for MPNs as a human inflammation model for cancer development.
[So] Source:PLoS One;12(8):e0183620, 2017.
[Is] ISSN:1932-6203
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The chronic Philadelphia-negative myeloproliferative neoplasms (MPNs) are acquired stem cell neoplasms which ultimately may transform to acute myelogenous leukemia. Most recently, chronic inflammation has been described as an important factor for the development and progression of MPNs in the biological continuum from early cancer stage to the advanced myelofibrosis stage, the MPNs being described as "A Human Inflammation Model for Cancer Development". This novel concept has been built upon clinical, experimental, genomic, immunological and not least epidemiological studies. Only a few studies have described the development of MPNs by mathematical models, and none have addressed the role of inflammation for clonal evolution and disease progression. Herein, we aim at using mathematical modelling to substantiate the concept of chronic inflammation as an important trigger and driver of MPNs.The basics of the model describe the proliferation from stem cells to mature cells including mutations of healthy stem cells to become malignant stem cells. We include a simple inflammatory coupling coping with cell death and affecting the basic model beneath. First, we describe the system without feedbacks or regulatory interactions. Next, we introduce inflammatory feedback into the system. Finally, we include other feedbacks and regulatory interactions forming the inflammatory-MPN model. Using mathematical modeling, we add further proof to the concept that chronic inflammation may be both a trigger of clonal evolution and an important driving force for MPN disease progression. Our findings support intervention at the earliest stage of cancer development to target the malignant clone and dampen concomitant inflammation.
[Mh] Termos MeSH primário: Inflamação/genética
Modelos Teóricos
Transtornos Mieloproliferativos/genética
Neoplasias/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Carcinogênese/genética
Evolução Clonal/genética
Progressão da Doença
Seres Humanos
Inflamação/patologia
Janus Quinase 2/genética
Transtornos Mieloproliferativos/patologia
Neoplasias/patologia
Células-Tronco Neoplásicas/patologia
Policitemia Vera/genética
Policitemia Vera/patologia
Trombocitemia Essencial/genética
Trombocitemia Essencial/patologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.10.2 (Janus Kinase 2)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171013
[Lr] Data última revisão:
171013
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170901
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pone.0183620


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[PMID]:28858464
[Au] Autor:Barbui T; Thiele J; Tefferi A
[Ad] Endereço:FROM Research Foundation Hospital, Bergamo, Italy tbarbui@asst-pg23.it
[Ti] Título:Myeloproliferative Neoplasms.
[So] Source:N Engl J Med;377(9):894-5, 2017 08 31.
[Is] ISSN:1533-4406
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Mutação
Transtornos Mieloproliferativos
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Janus Quinase 2/genética
Neoplasias
[Pt] Tipo de publicação:LETTER; COMMENT
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.10.2 (Janus Kinase 2)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170912
[Lr] Data última revisão:
170912
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170901
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1056/NEJMc1708485


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Texto completo
[PMID]:28854087
[Au] Autor:Nand S
[Ad] Endereço:Loyola University Medical Center, Maywood, IL snand@lumc.edu.
[Ti] Título:Myeloproliferative Neoplasms.
[So] Source:N Engl J Med;377(9):895, 2017 08 31.
[Is] ISSN:1533-4406
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Mutação
Transtornos Mieloproliferativos
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Janus Quinase 2/genética
Neoplasias
[Pt] Tipo de publicação:LETTER; COMMENT
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.10.2 (Janus Kinase 2)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170912
[Lr] Data última revisão:
170912
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170831
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1056/NEJMc1708485


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Texto completo
[PMID]:28854086
[Au] Autor:Spivak JL
[Ad] Endereço:Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD jlspivak@jhmi.edu
[Ti] Título:Myeloproliferative Neoplasms.
[So] Source:N Engl J Med;377(9):895-6, 2017 08 31.
[Is] ISSN:1533-4406
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Mutação
Transtornos Mieloproliferativos
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Janus Quinase 2/genética
Neoplasias
[Pt] Tipo de publicação:LETTER; COMMENT
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.10.2 (Janus Kinase 2)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170912
[Lr] Data última revisão:
170912
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170831
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1056/NEJMc1708485



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