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[PMID]:28877528
[Au] Autor:Savasta S; Carlone G; Castagnoli R; Chiappe F; Bassanese F; Piras R; Salpietro V; Brazzelli V; Verrotti A; Marseglia GL
[Ad] Endereço:Department of Pediatrics, Fondazione Policlinico San Matteo IRCCS, University of Pavia, Pavia, Italy.
[Ti] Título:X-Linked Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia: New Features and a Novel EDA Gene Mutation.
[So] Source:Cytogenet Genome Res;152(3):111-116, 2017.
[Is] ISSN:1424-859X
[Cp] País de publicação:Switzerland
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We described a 5-year-old male with hypodontia, hypohidrosis, and facial dysmorphisms characterized by a depressed nasal bridge, maxillary hypoplasia, and protuberant lips. Chromosomal analysis revealed a normal 46,XY male karyotype. Due to the presence of clinical features of hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED), the EDA gene, located at Xq12q13.1, of the patient and his family was sequenced. Analysis of the proband's sequence revealed a missense mutation (T to A transversion) in hemizygosity state at nucleotide position 158 in exon 1 of the EDA gene, which changes codon 53 from leucine to histidine, while heterozygosity at this position was detected in the slightly affected mother; moreover, this mutation was not found in the publically available Human Gene Mutation Database. To date, our findings indicate that a novel mutation in EDA is associated with X-linked HED, adding it to the repertoire of EDA mutations.
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Ectodisplasinas/genética
Mutação de Sentido Incorreto
[Mh] Termos MeSH secundário: Substituição de Aminoácidos
Anodontia/genética
Anodontia/patologia
Pré-Escolar
Códon
Análise Mutacional de DNA
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/patologia
Feminino
Genes Ligados ao Cromossomo X
Hemizigoto
Heterozigoto
Histidina/genética
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/genética
Hipo-Hidrose/patologia
Leucina/genética
Lábio/anormalidades
Masculino
Maxila/anormalidades
Osso Nasal/anormalidades
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Codon); 0 (EDA protein, human); 0 (Ectodysplasins); 4QD397987E (Histidine); GMW67QNF9C (Leucine)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171020
[Lr] Data última revisão:
171020
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170907
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1159/000478922


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[PMID]:28655773
[Au] Autor:Li S; Zhou J; Bu J; Ning K; Zhang L; Li J; Guo Y; He X; He H; Cai X; Chen Y; Reinach PS; Liu Z; Li W
[Ad] Endereço:From the Eye Institute of Xiamen University, Xiamen, Fujian 361102.
[Ti] Título:Ectodysplasin A protein promotes corneal epithelial cell proliferation.
[So] Source:J Biol Chem;292(32):13391-13401, 2017 Aug 11.
[Is] ISSN:1083-351X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The gene encodes ectodysplasin A (Eda), which if mutated causes X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED) disease in humans. Ocular surface changes occur in XLHED patients whereas its underlying mechanism remains elusive. In this study, we found Eda was highly expressed in meibomian glands, and it was detected in human tears but not serum. Corneal epithelial integrity was defective and the thickness was reduced in the early postnatal stage of mutant mice. Corneal epithelial cell proliferation decreased and the epithelial wound healing was delayed in mice, whereas it was restored by exogenous Eda. Eda exposure promoted mouse corneal epithelial wound healing during organ culture, whereas scratch wound assay showed that it did not affect human corneal epithelial cell line migration. Epidermal growth factor receptor (EGFR), phosphorylated EGFR (p-EGFR), and phosphorylated ERK1/2 (p-ERK) were down-regulated in mice corneal epithelium. Eda treatment up-regulated the expression of Ki67, EGFR, EGFR, and ERK in human corneal epithelial cells in a dose-dependent manner. In conclusion, Eda protein can be secreted from meibomian glands and promotes corneal epithelial cell proliferation through regulation of the EGFR signaling pathway. Eda release into the tears plays an essential role in the maintenance of corneal epithelial homeostasis.
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/metabolismo
Ectodisplasinas/metabolismo
Epitélio Anterior/metabolismo
Doenças Palpebrais/metabolismo
Glândulas Tarsais/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Adulto
Animais
Linhagem Celular
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/tratamento farmacológico
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/patologia
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/fisiopatologia
Ectodisplasinas/genética
Ectodisplasinas/farmacologia
Ectodisplasinas/uso terapêutico
Epitélio Anterior/efeitos dos fármacos
Epitélio Anterior/lesões
Epitélio Anterior/patologia
Doenças Palpebrais/patologia
Doenças Palpebrais/fisiopatologia
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Glândulas Tarsais/patologia
Glândulas Tarsais/fisiopatologia
Camundongos Mutantes
Técnicas de Cultura de Órgãos
Fosforilação
Processamento de Proteína Pós-Traducional
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Proteínas Recombinantes/metabolismo
Proteínas Recombinantes/farmacologia
Proteínas Recombinantes/uso terapêutico
Transdução de Sinais
Lágrimas/metabolismo
Cicatrização/efeitos dos fármacos
Adulto Jovem
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (EDA protein, human); 0 (Ectodysplasins); 0 (Eda protein, mouse); 0 (Recombinant Proteins); EC 2.7.10.1 (EGFR protein, human); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170825
[Lr] Data última revisão:
170825
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170629
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1074/jbc.M117.803809


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[PMID]:27168349
[Au] Autor:Chaudhary AK; Mohapatra R; Nagarajaram HA; Ranganath P; Dalal A; Dutta A; Danda S; Girisha KM; Bashyam MD
[Ad] Endereço:Laboratory of Molecular Oncology, Hyderabad, India.
[Ti] Título:The novel EDAR p.L397H missense mutation causes autosomal dominant hypohidrotic ectodermal dysplasia.
[So] Source:J Eur Acad Dermatol Venereol;31(1):e17-e20, 2017 Jan.
[Is] ISSN:1468-3083
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Mutação de Sentido Incorreto
[Mh] Termos MeSH secundário: Criança
Pré-Escolar
Feminino
Seres Humanos
Masculino
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; LETTER
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:170501
[Lr] Data última revisão:
170501
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160512
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/jdv.13587


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[PMID]:27584957
[Au] Autor:Ohshima Y; Tamada Y
[Ti] Título:Classification of Systemic and Localized Sweating Disorders.
[So] Source:Curr Probl Dermatol;51:7-10, 2016.
[Is] ISSN:1662-2944
[Cp] País de publicação:Switzerland
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Hyperhidrosis can be subdivided into generalized hyperhidrosis, with increased sweating over the entire body, and focal hyperhidrosis, in which the excessive sweating is restricted to specific parts of the body. Generalized hyperhidrosis may be either primary (idiopathic) or secondary. Secondary generalized hyperhidrosis may be caused by infections such as tuberculosis, hyperthyroidism, endocrine and metabolic disturbances such as pheochromocytoma, neurological disorders, or drugs. Focal hyperhidrosis may also be primary (idiopathic) or secondary. Frey's syndrome is one form of secondary focal hyperhidrosis that occurs during eating together with reddening of the area in front of the ear following parotid gland surgery or injury. Primary focal hyperhidrosis is particularly common on the palms and soles of the feet, in the axilla, and on the head. Anhidrosis may be either congenital/genetic or acquired. Some of the most typical forms of congenital/genetic anhidrosis include hypohidrotic ectodermal dysplasia, congenital insensitivity to pain and anhidrosis, and Fabry disease. Acquired anhidrosis is classified as secondary anhidrosis, which may be due to an underlying disorder such as a neurological disorder, an endocrine or metabolic disturbance, or the effect of drugs, or idiopathic anhidrosis for which the pathology, cause, and mechanism are unknown. Idiopathic anhidrosis is classified into acquired idiopathic generalized anhidrosis (AIGA), idiopathic segmental anhidrosis, and Ross syndrome. AIGA is divided into three categories according to differences in the site of disturbance: (1) sudomotor neuropathy, (2) idiopathic pure sudomotor failure, and (3) sweat gland failure.
[Mh] Termos MeSH primário: Hiperidrose/classificação
Hipo-Hidrose/classificação
[Mh] Termos MeSH secundário: Neoplasias das Glândulas Suprarrenais/complicações
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/complicações
Doença de Fabry/complicações
Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/complicações
Seres Humanos
Hiperidrose/etiologia
Hipertireoidismo/complicações
Hipo-Hidrose/etiologia
Doenças do Sistema Nervoso/complicações
Feocromocitoma/complicações
Sudorese Gustativa
Tuberculose/complicações
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Em] Mês de entrada:1704
[Cu] Atualização por classe:170418
[Lr] Data última revisão:
170418
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160902
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1159/000446753


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[PMID]:27443954
[Au] Autor:Chaudhary AK; Sankar VH; Bashyam MD
[Ad] Endereço:Laboratory of Molecular Oncology, Centre for DNA Fingerprinting and Diagnostics (CDFD), Hyderabad, India.
[Ti] Título:A novel large deletion that encompasses EDA and the downstream gene AWAT2 causes X-linked hypohidrotic/anhidrotic ectodermal dysplasia.
[So] Source:J Dermatol Sci;84(1):105-107, 2016 Oct.
[Is] ISSN:1873-569X
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Aciltransferases/genética
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Ectodisplasinas/genética
Deleção de Genes
Hipo-Hidrose/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Regiões 3' não Traduzidas
Regiões 5' não Traduzidas
Citoplasma/metabolismo
Receptor Edar/metabolismo
Saúde da Família
Feminino
Seres Humanos
Índia
Lactente
Masculino
Mutação
NF-kappa B/metabolismo
Linhagem
Recombinação Genética
Deleção de Sequência
Transdução de Sinais
[Pt] Tipo de publicação:LETTER
[Nm] Nome de substância:
0 (3' Untranslated Regions); 0 (5' Untranslated Regions); 0 (EDA protein, human); 0 (Ectodysplasins); 0 (Edar Receptor); 0 (NF-kappa B); EC 2.3.- (Acyltransferases); EC 2.3.1.- (AWAT2 protein, human)
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170724
[Lr] Data última revisão:
170724
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160723
[St] Status:MEDLINE


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PubMed Central Texto completo
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[PMID]:27411570
[Au] Autor:Darbinyan A; Major EO; Morgello S; Holland S; Ryschkewitsch C; Monaco MC; Naidich TP; Bederson J; Malaczynska J; Ye F; Gordon R; Cunningham-Rundles C; Fowkes M; Tsankova NM
[Ad] Endereço:Department of Pathology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, 10029, NY, USA.
[Ti] Título:BK virus encephalopathy and sclerosing vasculopathy in a patient with hypohidrotic ectodermal dysplasia and immunodeficiency.
[So] Source:Acta Neuropathol Commun;4(1):73, 2016 Jul 13.
[Is] ISSN:2051-5960
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Human BK polyomavirus (BKV) is reactivated under conditions of immunosuppression leading most commonly to nephropathy or cystitis; its tropism for the brain is rare and poorly understood. We present a unique case of BKV-associated encephalopathy in a man with hypohidrotic ectodermal dysplasia and immunodeficiency (HED-ID) due to IKK-gamma (NEMO) mutation, who developed progressive neurological symptoms. Brain biopsy demonstrated polyomavirus infection of gray and white matter, with predominant involvement of cortex and distinct neuronal tropism, in addition to limited demyelination and oligodendroglial inclusions. Immunohistochemistry demonstrated polyoma T-antigen in neurons and glia, but expression of VP1 capsid protein only in glia. PCR analysis on both brain biopsy tissue and cerebrospinal fluid detected high levels of BKV DNA. Sequencing studies further identified novel BKV variant and disclosed unique rearrangements in the noncoding control region of the viral DNA (BKVN NCCR). Neuropathological analysis also demonstrated an unusual form of obliterative fibrosing vasculopathy in the subcortical white matter with abnormal lysosomal accumulations, possibly related to the patient's underlying ectodermal dysplasia. Our report provides the first neuropathological description of HED-ID due to NEMO mutation, and expands the diversity of neurological presentations of BKV infection in brain, underscoring the importance of its consideration in immunodeficient patients with unexplained encephalopathy. We also document novel BKVN NCCR rearrangements that may be associated with the unique neuronal tropism in this patient.
[Mh] Termos MeSH primário: Vírus BK
Encefalopatias/complicações
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/complicações
Síndromes de Imunodeficiência/complicações
Infecções por Polyomavirus/complicações
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Vírus BK/genética
Encéfalo/irrigação sanguínea
Encéfalo/diagnóstico por imagem
Encéfalo/patologia
Encefalopatias/imunologia
Encefalopatias/patologia
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/imunologia
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/patologia
Seres Humanos
Quinase I-kappa B/genética
Síndromes de Imunodeficiência/genética
Síndromes de Imunodeficiência/patologia
Masculino
Infecções por Polyomavirus/imunologia
Infecções por Polyomavirus/patologia
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.11.10 (I-kappa B Kinase)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171025
[Lr] Data última revisão:
171025
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160715
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1186/s40478-016-0342-3


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[PMID]:27378689
[Au] Autor:Azar A; Piccinelli C; Brown H; Headon D; Cheeseman M
[Ad] Endereço:Developmental Biology Division.
[Ti] Título:Ectodysplasin signalling deficiency in mouse models of hypohidrotic ectodermal dysplasia leads to middle ear and nasal pathology.
[So] Source:Hum Mol Genet;25(16):3564-3577, 2016 Aug 15.
[Is] ISSN:1460-2083
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED) results from mutation of the EDA, EDAR or EDARADD genes and is characterized by reduced or absent eccrine sweat glands, hair follicles and teeth, and defective formation of salivary, mammary and craniofacial glands. Mouse models with HED also carry Eda, Edar or Edaradd mutations and have defects that map to the same structures. Patients with HED have ear, nose and throat disease, but this has not been investigated in mice bearing comparable genetic mutations. We report that otitis media, rhinitis and nasopharyngitis occur at high frequency in Eda and Edar mutant mice and explore the pathogenic mechanisms related to glandular function, microbial and immune parameters in these lines. Nasopharynx auditory tube glands fail to develop in HED mutant mice and the functional implications include loss of lysozyme secretion, reduced mucociliary clearance and overgrowth of nasal commensal bacteria accompanied by neutrophil exudation. Heavy nasopharynx foreign body load and loss of gland protection alters the auditory tube gating function and the auditory tubes can become pathologically dilated. Accumulation of large foreign body particles in the bulla stimulates granuloma formation. Analysis of immune cell populations and myeloid cell function shows no evidence of overt immune deficiency in HED mutant mice. Our findings using HED mutant mice as a model for the human condition support the idea that ear and nose pathology in HED patients arises as a result of nasal and nasopharyngeal gland deficits, reduced mucociliary clearance and impaired auditory tube gating function underlies the pathological sequelae in the bulla.
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Ectodisplasinas/genética
Receptor Edar/genética
Proteína de Domínio de Morte Associada a Edar/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Modelos Animais de Doenças
Orelha Média/patologia
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/fisiopatologia
Predisposição Genética para Doença
Seres Humanos
Camundongos
Muramidase/genética
Muramidase/secreção
Mutação
NF-kappa B/genética
Nariz/patologia
Fenótipo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Ectodysplasins); 0 (Eda protein, mouse); 0 (Edar Receptor); 0 (Edar protein, mouse); 0 (Edar-Associated Death Domain Protein); 0 (NF-kappa B); 0 (crinkled protein, mouse); EC 3.2.1.17 (Muramidase)
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170713
[Lr] Data última revisão:
170713
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160706
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1093/hmg/ddw202


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[PMID]:27305980
[Au] Autor:Wohlfart S; Hammersen J; Schneider H
[Ad] Endereço:Department of Pediatrics, German Competence Center for Children with Ectodermal Dysplasias, University Hospital Erlangen, Erlangen, Germany.
[Ti] Título:Mutational spectrum in 101 patients with hypohidrotic ectodermal dysplasia and breakpoint mapping in independent cases of rare genomic rearrangements.
[So] Source:J Hum Genet;61(10):891-897, 2016 Oct.
[Is] ISSN:1435-232X
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED), a rare and heterogeneous hereditary disorder, is characterized by deficient development of multiple ectodermal structures including hair, sweat glands and teeth. If caused by mutations in the genes EDA, EDA1R or EDARADD, phenotypes are often very similar as the result of a common signaling pathway. Single-nucleotide polymorphisms (SNPs) affecting any gene product in this pathway may cause inter- and intrafamilial variability. In a cohort of 124 HED patients, genotyping was attempted by Sanger sequencing of EDA, EDA1R, EDARADD, TRAF6 and EDA2R and by multiplex ligation-dependent probe amplification (MLPA). Pathogenic mutations were detected in 101 subjects with HED, affecting EDA, EDA1R and EDARADD in 88%, 9% and 3% of the cases, respectively, and including 23 novel mutations. MLPA revealed exon copy-number variations in five unrelated HED families (two deletions and three duplications). In four of them, the genomic breakpoints could be localized. The EDA1R variant rs3827760 (p.Val370Ala), known to lessen HED-related symptoms, was found only in a single individual of Asian origin, but in none of the 123 European patients. Another SNP, rs1385699 (p.Arg57Lys) in EDA2R, however, appeared to have some impact on the hair phenotype of European subjects with EDA mutations.
[Mh] Termos MeSH primário: Pontos de Quebra do Cromossomo
Mapeamento Cromossômico
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Rearranjo Gênico
Mutação
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Adulto
Idoso
Alelos
Criança
Pré-Escolar
Variações do Número de Cópias de DNA
Análise Mutacional de DNA
Ectodisplasinas/genética
Feminino
Genótipo
Seres Humanos
Lactente
Masculino
Meia-Idade
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Adulto Jovem
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (EDA protein, human); 0 (Ectodysplasins)
[Em] Mês de entrada:1704
[Cu] Atualização por classe:170406
[Lr] Data última revisão:
170406
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160617
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/jhg.2016.75


  9 / 155 MEDLINE  
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[PMID]:27177435
[Au] Autor:Mitsukawa N; Omori N; Tominaga M; Akita S; Kubota Y; Kuriyama M; Satoh K
[Ad] Endereço:Department of Plastic, Reconstructive and Aesthetic Surgery, Faculty of Medicine, Chiba University, Chiba, Japan. nmitsu@air.linkclub.or.jp.
[Ti] Título:Tissue expansion for correction of alopecia in a child with hypohidrotic ectodermal dysplasia.
[So] Source:J Dermatol;43(11):1382-1384, 2016 Nov.
[Is] ISSN:1346-8138
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Alopecia/cirurgia
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/complicações
Expansão de Tecido
[Mh] Termos MeSH secundário: Alopecia/etiologia
Criança
Seres Humanos
Masculino
Dispositivos para Expansão de Tecidos
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; LETTER
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:170526
[Lr] Data última revisão:
170526
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160515
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/1346-8138.13415


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[PMID]:27080972
[Au] Autor:Retnakumari N; Varghese M; Kannan VP
[Ad] Endereço:Professor and HOD, Department of Pedodontics, Government Dental College, Kozhikode, Kerala, India.
[Ti] Título:Christ Siemens Touraine syndrome: A rare case report.
[So] Source:J Indian Soc Pedod Prev Dent;34(2):185-8, 2016 Apr-Jun.
[Is] ISSN:1998-3905
[Cp] País de publicação:India
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Christ-Siemens-Touraine (CST) is a rare hereditary disorder of X-linked recessive trait, characterized by abnormal development of two or more structures or tissues of ectodermal origin. The common clinical findings include hypodontia, hypohydrosis, hypotrichosis, and onychodysplasia. Although hypodontia is common, anodontia is a rare feature. Most of the patients are suffering from social rejection and consequent psychological trauma because of the facial dysmorphism and absence of multiple teeth. Oral rehabilitation is of prime importance for such patients. This article presents a case in a 5½-year-old boy presenting with altered manifestations affecting almost all the ectodermal structures like skin, hair, nails, teeth, sebaceous glands, sweat glands, salivary glands, mammary glands, and tear glands. He also had complete anodontia and dry mouth. A multidisciplinary treatment was given to the patient with the collaboration of various health professionals. The child gained confidence and was relieved from the psychological impact following the prosthetic rehabilitation.
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/diagnóstico
Boca Edêntula/etiologia
Boca Edêntula/reabilitação
[Mh] Termos MeSH secundário: Pré-Escolar
Prótese Total
Diagnóstico Diferencial
Seres Humanos
Masculino
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170724
[Lr] Data última revisão:
170724
[Sb] Subgrupo de revista:D
[Da] Data de entrada para processamento:160416
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.4103/0970-4388.180451



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