Base de dados : MEDLINE
Pesquisa : C17.800.946.370 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 780 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 78 ir para página                         

  1 / 780 MEDLINE  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28877528
[Au] Autor:Savasta S; Carlone G; Castagnoli R; Chiappe F; Bassanese F; Piras R; Salpietro V; Brazzelli V; Verrotti A; Marseglia GL
[Ad] Endereço:Department of Pediatrics, Fondazione Policlinico San Matteo IRCCS, University of Pavia, Pavia, Italy.
[Ti] Título:X-Linked Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia: New Features and a Novel EDA Gene Mutation.
[So] Source:Cytogenet Genome Res;152(3):111-116, 2017.
[Is] ISSN:1424-859X
[Cp] País de publicação:Switzerland
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We described a 5-year-old male with hypodontia, hypohidrosis, and facial dysmorphisms characterized by a depressed nasal bridge, maxillary hypoplasia, and protuberant lips. Chromosomal analysis revealed a normal 46,XY male karyotype. Due to the presence of clinical features of hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED), the EDA gene, located at Xq12q13.1, of the patient and his family was sequenced. Analysis of the proband's sequence revealed a missense mutation (T to A transversion) in hemizygosity state at nucleotide position 158 in exon 1 of the EDA gene, which changes codon 53 from leucine to histidine, while heterozygosity at this position was detected in the slightly affected mother; moreover, this mutation was not found in the publically available Human Gene Mutation Database. To date, our findings indicate that a novel mutation in EDA is associated with X-linked HED, adding it to the repertoire of EDA mutations.
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/genética
Ectodisplasinas/genética
Mutação de Sentido Incorreto
[Mh] Termos MeSH secundário: Substituição de Aminoácidos
Anodontia/genética
Anodontia/patologia
Pré-Escolar
Códon
Análise Mutacional de DNA
Displasia Ectodérmica Anidrótica Tipo 1/patologia
Feminino
Genes Ligados ao Cromossomo X
Hemizigoto
Heterozigoto
Histidina/genética
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/genética
Hipo-Hidrose/patologia
Leucina/genética
Lábio/anormalidades
Masculino
Maxila/anormalidades
Osso Nasal/anormalidades
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Codon); 0 (EDA protein, human); 0 (Ectodysplasins); 4QD397987E (Histidine); GMW67QNF9C (Leucine)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171020
[Lr] Data última revisão:
171020
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170907
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1159/000478922


  2 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28686597
[Au] Autor:Klar J; Piontek J; Milatz S; Tariq M; Jameel M; Breiderhoff T; Schuster J; Fatima A; Asif M; Sher M; Mäbert K; Fromm A; Baig SM; Günzel D; Dahl N
[Ad] Endereço:Department of Immunology, Genetics and Pathology, Science for Life Laboratory, Uppsala University, Uppsala, Sweden.
[Ti] Título:Altered paracellular cation permeability due to a rare CLDN10B variant causes anhidrosis and kidney damage.
[So] Source:PLoS Genet;13(7):e1006897, 2017 Jul.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Claudins constitute the major component of tight junctions and regulate paracellular permeability of epithelia. Claudin-10 occurs in two major isoforms that form paracellular channels with ion selectivity. We report on two families segregating an autosomal recessive disorder characterized by generalized anhidrosis, severe heat intolerance and mild kidney failure. All affected individuals carry a rare homozygous missense mutation c.144C>G, p.(N48K) specific for the claudin-10b isoform. Immunostaining of sweat glands from patients suggested that the disease is associated with reduced levels of claudin-10b in the plasma membranes and in canaliculi of the secretory portion. Expression of claudin-10b N48K in a 3D cell model of sweat secretion indicated perturbed paracellular Na+ transport. Analysis of paracellular permeability revealed that claudin-10b N48K maintained cation over anion selectivity but with a reduced general ion conductance. Furthermore, freeze fracture electron microscopy showed that claudin-10b N48K was associated with impaired tight junction strand formation and altered cis-oligomer formation. These data suggest that claudin-10b N48K causes anhidrosis and our findings are consistent with a combined effect from perturbed TJ function and increased degradation of claudin-10b N48K in the sweat glands. Furthermore, affected individuals present with Mg2+ retention, secondary hyperparathyroidism and mild kidney failure that suggest a disturbed reabsorption of cations in the kidneys. These renal-derived features recapitulate several phenotypic aspects detected in mice with kidney specific loss of both claudin-10 isoforms. Our study adds to the spectrum of phenotypes caused by tight junction proteins and demonstrates a pivotal role for claudin-10b in maintaining paracellular Na+ permeability for sweat production and kidney function.
[Mh] Termos MeSH primário: Claudinas/genética
Rim/metabolismo
Isoformas de Proteínas/genética
Insuficiência Renal/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Transporte Biológico/genética
Cátions/metabolismo
Claudinas/metabolismo
Células Epiteliais/metabolismo
Seres Humanos
Hipo-Hidrose
Rim/patologia
Camundongos
Microscopia Eletrônica
Mutação de Sentido Incorreto
Permeabilidade
Isoformas de Proteínas/metabolismo
Insuficiência Renal/metabolismo
Insuficiência Renal/patologia
Junções Íntimas
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Cations); 0 (Claudins); 0 (Protein Isoforms); 0 (claudin 10)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170808
[Lr] Data última revisão:
170808
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170708
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1006897


  3 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28345382
[Au] Autor:Wang T; Li H; Xiang J; Wei B; Zhang Q; Zhu Q; Liu M; Sun M; Li H
[Ad] Endereço:1 Center for Reproduction and Genetics, Suzhou Hospital affiliated to Nanjing Medical University, Suzhou City, Jiangsu, China.
[Ti] Título:Identification of a novel nonsense mutation of the neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1 gene in two siblings with congenital insensitivity to pain with anhidrosis.
[So] Source:J Int Med Res;45(2):549-555, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1473-2300
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Objective To explore the aetiology of congenital insensitivity to pain with anhidrosis (CIPA) in two Chinese siblings with typical CIPA symptoms including insensitivity to pain, inability to sweat, and self-mutilating behaviours. Methods Clinical examination and genetic testing were conducted of all available family members, and the findings were used to create a pedigree. Mutation screening using PCR amplification and DNA Sanger sequencing of the entire neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1 gene ( NTRK1) including intron-exon boundaries was used to identify mutations associated with CIPA. Results A novel nonsense mutation (c.7C > T, p. Arg3Ter) and a known splice-site mutation (c.851-33 T > A) were detected in NTRK1 and shown to be associated with CIPA. Conclusion Our findings expand the known mutation spectrum of NTRK1 and provide insights into the aetiology of CIPA.
[Mh] Termos MeSH primário: Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/genética
Hipo-Hidrose/genética
Mutação
Receptor trkA/genética
Automutilação/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Criança
Éxons
Expressão Gênica
Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/fisiopatologia
Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/psicologia
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Íntrons
Masculino
Linhagem
Automutilação/fisiopatologia
Automutilação/psicologia
Análise de Sequência de DNA
Irmãos
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
EC 2.7.10.1 (Receptor, trkA)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:171004
[Lr] Data última revisão:
171004
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170328
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1177/0300060517691699


  4 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28328124
[Au] Autor:Altassan R; Saud HA; Masoodi TA; Dosssari HA; Khalifa O; Al-Zaidan H; Sakati N; Rhabeeni Z; Al-Hassnan Z; Binamer Y; Alhashemi N; Wade W; Al-Zayed Z; Al-Sayed M; Al-Muhaizea MA; Meyer B; Al-Owain M; Wakil SM
[Ad] Endereço:Department of Medical Genetics, King Faisal Specialist Hospital and Center Hospital, Riyadh, Saudi Arabia.
[Ti] Título:Exome sequencing identifies novel NTRK1 mutations in patients with HSAN-IV phenotype.
[So] Source:Am J Med Genet A;173(4):1009-1016, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1552-4833
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Hereditary sensory autonomic neuropathy type IV (HSAN-IV) is a rare autosomal recessive disorder that usually begins in infancy and is characterized by anhidrosis, insensitivity to noxious stimuli leading to self-mutilating behavior, and intellectual disability. HSAN-IV is caused by mutations in the neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1 gene, NTRK1, encoding the high-affinity receptor of nerve growth factor (NGF) which maps to chromosome 1q21-q22. Patients with HSAN-IV lack all NGF-dependent neurons, the primary afferents and sympathetic postganglionic neurons leading to lack of pain sensation and the presence of anhidrosis, respectively. Herein, we report nine patients from nine unrelated families with HSAN-IV due to various mutations in NTRK1, five of which are novel. These are three missense and two nonsense mutations distributed in various domains of NTRK1 involved in binding of NGF. The affected patients had variable intellectual deficits, and some had delayed diagnosis of HSAN-IV. In addition to being the first report of HSAN-IV from the Arabian Peninsula, this report expands the mutational spectrum of patients with NTRK1 mutations and provides further insights for molecular and clinical diagnosis.
[Mh] Termos MeSH primário: Códon sem Sentido
Exoma
Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/genética
Mutação de Sentido Incorreto
Neurônios/metabolismo
Receptor trkA/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Sequência de Bases
Criança
Pré-Escolar
Cromossomos Humanos Par 1
Consanguinidade
Feminino
Expressão Gênica
Genes Recessivos
Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/diagnóstico
Neuropatias Hereditárias Sensoriais e Autônomas/fisiopatologia
Sequenciamento de Nucleotídeos em Larga Escala
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Deficiência Intelectual/fisiopatologia
Masculino
Modelos Moleculares
Fator de Crescimento Neural/genética
Fator de Crescimento Neural/metabolismo
Neurônios/patologia
Fenótipo
Ligação Proteica
Estrutura Secundária de Proteína
Receptor trkA/química
Receptor trkA/metabolismo
Arábia Saudita
Comportamento Autodestrutivo/fisiopatologia
Índice de Gravidade de Doença
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Codon, Nonsense); 0 (NGF protein, human); 9061-61-4 (Nerve Growth Factor); EC 2.7.10.1 (Receptor, trkA)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171030
[Lr] Data última revisão:
171030
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170323
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/ajmg.a.38120


  5 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28291413
[Au] Autor:Fringeli Y; Humm AM; Ansorge A; Maestretti G
[Ad] Endereço:Spine Unit, Department of Orthopaedic Surgery; and.
[Ti] Título:Harlequin sign concomitant with Horner syndrome after anterior cervical discectomy: a case of intrusion into the cervical sympathetic system.
[So] Source:J Neurosurg Spine;26(6):684-687, 2017 Jun.
[Is] ISSN:1547-5646
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Harlequin syndrome is a rare autonomic disorder referring to the sudden development of flushing and sweating limited to one side of the face. Like Horner syndrome, associating miosis, ptosis, and anhidrosis, Harlequin syndrome is caused by disruption of the cervical sympathetic pathways. Authors of this report describe the case of a 55-year-old female who presented with both Harlequin sign and Horner syndrome immediately after anterior cervical discectomy (C6-7) with cage fusion and anterior spondylodesis. They discuss the pathophysiology underlying this striking phenomenon and the benign course of this condition. Familiarity with this unusual complication should be of particular interest for every specialist involved in cervical and thoracic surgery.
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/etiologia
Vértebras Cervicais/cirurgia
Discotomia/efeitos adversos
Rubor/etiologia
Síndrome de Horner/etiologia
Hipo-Hidrose/etiologia
Complicações Pós-Operatórias
[Mh] Termos MeSH secundário: Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/fisiopatologia
Feminino
Rubor/fisiopatologia
Síndrome de Horner/fisiopatologia
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Deslocamento do Disco Intervertebral/fisiopatologia
Deslocamento do Disco Intervertebral/cirurgia
Meia-Idade
Complicações Pós-Operatórias/fisiopatologia
Radiculopatia/fisiopatologia
Radiculopatia/cirurgia
Fusão Vertebral/efeitos adversos
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170626
[Lr] Data última revisão:
170626
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170315
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.3171/2016.11.SPINE16711


  6 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28038766
[Au] Autor:Miquel J; Piyaraly S; Dupuy A; Cochat P; Phan A
[Ad] Endereço:Unit of Pediatric Dermatology, Femme-Mère-Enfant Hospital, University Hospital of South Réunion, Saint-Pierre, Réunion, France. Electronic address: juliette.miquel@chu-reunion.fr.
[Ti] Título:Congenital Cases of Concomitant Harlequin and Horner Syndromes.
[So] Source:J Pediatr;182:389-392, 2017 Mar.
[Is] ISSN:1097-6833
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We report three pediatric cases of concomitant congenital Horner and Harlequin syndromes. This association suggests a lesion at the superior cervical ganglion or just inferior. Often, no underlying lesion is documented.
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/complicações
Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/diagnóstico
Rubor/complicações
Rubor/diagnóstico
Síndrome de Horner/complicações
Síndrome de Horner/diagnóstico
Hipo-Hidrose/complicações
Hipo-Hidrose/diagnóstico
[Mh] Termos MeSH secundário: Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/congênito
Criança
Pré-Escolar
Feminino
Rubor/congênito
Síndrome de Horner/congênito
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/congênito
Lactente
Masculino
Prognóstico
Doenças Raras
Amostragem
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170621
[Lr] Data última revisão:
170621
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170101
[St] Status:MEDLINE


  7 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27986141
[Au] Autor:Ushigome Y; Sato Y; Shimoda Y; Yamazaki Y; Shiohara T
[Ad] Endereço:Department of Dermatology, Kyorin University School of Medicine, Tokyo, Japan. Electronic address: yukko@ks.kyorin-u.ac.jp.
[Ti] Título:Localized hypohidrosis is an unrecognized sequela of herpes zoster.
[So] Source:J Am Acad Dermatol;76(1):160-162, 2017 Jan.
[Is] ISSN:1097-6787
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Glândulas Écrinas/química
Herpes Zoster/complicações
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Hipo-Hidrose/virologia
Peptídeos/análise
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Estudos de Casos e Controles
Derme/química
Seres Humanos
Meia-Idade
Sudorese
[Pt] Tipo de publicação:LETTER
[Nm] Nome de substância:
0 (Peptides); 0 (dermcidin)
[Em] Mês de entrada:1704
[Cu] Atualização por classe:170817
[Lr] Data última revisão:
170817
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161218
[St] Status:MEDLINE


  8 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27592801
[Au] Autor:Cui CY; Ishii R; Campbell DP; Michel M; Piao Y; Kume T; Schlessinger D
[Ad] Endereço:Laboratory of Genetics and Genomics, National Institute on Aging, National Institutes of Health, Baltimore, Maryland, USA. Electronic address: cuic@mail.nih.gov.
[Ti] Título:Foxc1 Ablated Mice Are Anhidrotic and Recapitulate Features of Human Miliaria Sweat Retention Disorder.
[So] Source:J Invest Dermatol;137(1):38-45, 2017 Jan.
[Is] ISSN:1523-1747
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Sweat glands are critical for thermoregulation. The single tubular structure of sweat glands has a lower secretory portion and an upper reabsorptive duct leading to the secretory pore in the skin. Genes that determine sweat gland structure and function are largely unidentified. Here we report that a Fox family transcription factor, Foxc1, is obligate for appreciable sweat duct activity in mice. When Foxc1 was specifically ablated in skin, sweat glands appeared mature, but the mice were severely hypohidrotic. Morphologic analysis revealed that sweat ducts were blocked by hyperkeratotic or parakeratotic plugs. Consequently, lumens in ducts and secretory portions were dilated, and blisters and papules formed on the skin surface in the knockout mice. The phenotype was strikingly similar to the human sweat retention disorder miliaria. We further show that Foxc1 deficiency ectopically induces the expression of keratinocyte terminal differentiation markers in the duct luminal cells, which most likely contribute to keratotic plug formation. Among those differentiation markers, we show that Sprr2a transcription is directly repressed by overexpressed Foxc1 in keratinocytes. In summary, Foxc1 regulates sweat duct luminal cell differentiation, and mutant mice mimic miliaria and provide a possible animal model for its study.
[Mh] Termos MeSH primário: Fatores de Transcrição Forkhead/genética
Doença de Fox-Fordyce/genética
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Glândulas Sudoríparas/embriologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Biópsia por Agulha
Diferenciação Celular/genética
Células Cultivadas
Feminino
Imunofluorescência
Fatores de Transcrição Forkhead/deficiência
Doença de Fox-Fordyce/patologia
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Fator 3-alfa Nuclear de Hepatócito/genética
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/genética
Imuno-Histoquímica
Queratinócitos/citologia
Queratinócitos/fisiologia
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
Modelos Animais
RNA Mensageiro/genética
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real/métodos
Valores de Referência
Glândulas Sudoríparas/patologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Forkhead Transcription Factors); 0 (Foxa1 protein, mouse); 0 (Foxc1 protein, mouse); 0 (Hepatocyte Nuclear Factor 3-alpha); 0 (RNA, Messenger)
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170719
[Lr] Data última revisão:
170719
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160906
[St] Status:MEDLINE


  9 / 780 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27086941
[Au] Autor:Lindfors M; Frenckner B; Sartipy U; Bjällmark A; Broomé M
[Ad] Endereço:ECMO Department, Karolinska University Hospital.
[Ti] Título:Venous Cannula Positioning in Arterial Deoxygenation During Veno-Arterial Extracorporeal Membrane Oxygenation-A Simulation Study and Case Report.
[So] Source:Artif Organs;41(1):75-81, 2017 Jan.
[Is] ISSN:1525-1594
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO) is indicated in reversible life-threatening circulatory failure with or without respiratory failure. Arterial desaturation in the upper body is frequently seen in patients with peripheral arterial cannulation and severe respiratory failure. The importance of venous cannula positioning was explored in a computer simulation model and a clinical case was described. A closed-loop real-time simulation model has been developed including vascular segments, the heart with valves and pericardium. ECMO was simulated with a fixed flow pump and a selection of clinically relevant venous cannulation sites. A clinical case with no tidal volumes due to pneumonia and an arterial saturation of below 60% in the right hand despite VA-ECMO flow of 4 L/min was described. The case was compared with simulation data. Changing the venous cannulation site from the inferior to the superior caval vein increased arterial saturation in the right arm from below 60% to above 80% in the patient and from 64 to 81% in the simulation model without changing ECMO flow. The patient survived, was extubated and showed no signs of hypoxic damage. We conclude that venous drainage from the superior caval vein improves upper body arterial saturation during veno-arterial ECMO as compared with drainage solely from the inferior caval vein in patients with respiratory failure. The results from the simulation model are in agreement with the clinical scenario.
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/terapia
Cateterismo/métodos
Oxigenação por Membrana Extracorpórea/métodos
Rubor/terapia
Hemodinâmica
Hipo-Hidrose/terapia
Oxigênio/sangue
Dispositivos de Acesso Vascular
[Mh] Termos MeSH secundário: Adolescente
Artérias/fisiopatologia
Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/sangue
Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/complicações
Doenças do Sistema Nervoso Autônomo/fisiopatologia
Simulação por Computador
Feminino
Rubor/sangue
Rubor/complicações
Rubor/fisiopatologia
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/sangue
Hipo-Hidrose/complicações
Hipo-Hidrose/fisiopatologia
Modelos Cardiovasculares
Oxigênio/metabolismo
Consumo de Oxigênio
Insuficiência Respiratória/sangue
Insuficiência Respiratória/complicações
Insuficiência Respiratória/fisiopatologia
Insuficiência Respiratória/terapia
Veias/fisiopatologia
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
S88TT14065 (Oxygen)
[Em] Mês de entrada:1701
[Cu] Atualização por classe:170223
[Lr] Data última revisão:
170223
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160419
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/aor.12700


  10 / 780 MEDLINE  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27996143
[Au] Autor:Namiki T; Tokoro S; Hanafusa T; Yokozeki H
[Ad] Endereço:Department of Dermatology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8510, Japan.
[Ti] Título:Image Gallery: Periorbital and temporal dermal melanocytosis of hypohidrotic ectodermal dysplasia.
[So] Source:Br J Dermatol;175(6):e146-e147, 2016 Dec.
[Is] ISSN:1365-2133
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Displasia Ectodérmica/complicações
Dermatoses Faciais/complicações
Hipo-Hidrose/complicações
Transtornos da Pigmentação/complicações
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Displasia Ectodérmica/patologia
Dermatoses Faciais/patologia
Seres Humanos
Hipo-Hidrose/patologia
Masculino
Melanócitos/patologia
Órbita
Transtornos da Pigmentação/patologia
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171002
[Lr] Data última revisão:
171002
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161221
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/bjd.15045



página 1 de 78 ir para página                         
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : MEDLINE Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde