Base de dados : MEDLINE
Pesquisa : C18.452.750 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 542 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 55 ir para página                         

  1 / 542 MEDLINE  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27988050
[Au] Autor:Allen-Durrance AE
[Ad] Endereço:Small Animal Clinical Sciences, University of Florida, 2015 Southwest 16th Avenue, Gainesville, FL 32608, USA. Electronic address: aeallen@ufl.edu.
[Ti] Título:A Quick Reference on Phosphorus.
[So] Source:Vet Clin North Am Small Anim Pract;47(2):257-262, 2017 Mar.
[Is] ISSN:1878-1306
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Phosphorus, or phosphate, is the body's major intracellular anion involved in numerous biological processes. Most phosphate is intracellular, with the remaining amount contained within soft tissues and the extracellular space. Parathyroid hormone, calcitriol, calcitonin, and phosphatonins regulate normal phosphate homeostasis by adjusting renal and/or gastrointestinal absorption and/or excretion. Hypophosphatemia occurs secondary to decreased gastrointestinal absorption, transcellular shifts, increased renal excretion, or some combination of these general mechanisms. Hyperphosphatemia results from decreased renal excretion, increased intake or iatrogenic administration, transcellular shifts, or some combination of these.
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças do Gato
Doenças do Cão
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/veterinária
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Doenças do Gato/diagnóstico
Doenças do Gato/etiologia
Doenças do Gato/terapia
Gatos
Doenças do Cão/diagnóstico
Doenças do Cão/etiologia
Doenças do Cão/terapia
Cães
Fosfatos/farmacologia
Fósforo/farmacologia
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/diagnóstico
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/etiologia
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/terapia
Valores de Referência
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Phosphates); 27YLU75U4W (Phosphorus)
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170721
[Lr] Data última revisão:
170721
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161219
[St] Status:MEDLINE


  2 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
[PMID]:27868419
[Au] Autor:DU M; Ma G; Shi Y
[Ad] Endereço:Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310009, China.
[Ti] Título:[Research progress on pharmacotherapy of calcific aortic valve disease].
[So] Source:Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban;45(4):432-438, 2016 May 25.
[Is] ISSN:1008-9292
[Cp] País de publicação:China
[La] Idioma:chi
[Ab] Resumo:With the population aging and declining incidence of rheumatic heart disease, calcific aortic valve disease (CAVD) has become the most frequent valve disease and the common cause of aortic valve replacement. Patients with CAVD need to cope with a deteriorating quality of life and valve replacement is the only effective clinical option for the patients. Therefore, early pharmacotherapy is of great significance in prevention or slow-down of the progression of CAVD. For years CAVD was considered to be a passive wear and tear process of valves, but now it is recognized as an active and multi-factorial process. Histopathologic studies have revealed that inflammation, disorder of calcium and phosphorus metabolism and dyslipidemia are involved in the process of CAVD. Clinical trials of CAVD pharmacotherapy have been carried out based on those histopathologic studies. Statin, renin-angiotensin inhibitors and anti-osteoporosis drug are well studied in recent years. This article reviews the recent research progress of the pharmacotherapy for CAVD.
[Mh] Termos MeSH primário: Estenose da Valva Aórtica/tratamento farmacológico
Valva Aórtica/patologia
Calcinose/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: Antagonistas de Receptores de Angiotensina/uso terapêutico
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/uso terapêutico
Estenose da Valva Aórtica/complicações
Estenose da Valva Aórtica/etiologia
Calcinose/complicações
Calcinose/etiologia
Distúrbios do Metabolismo do Cálcio/complicações
Progressão da Doença
Dislipidemias/complicações
Seres Humanos
Inibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Redutases/uso terapêutico
Inflamação/complicações
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/complicações
Qualidade de Vida
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Angiotensin Receptor Antagonists); 0 (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors); 0 (Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170925
[Lr] Data última revisão:
170925
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161122
[St] Status:MEDLINE


  3 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27177984
[Au] Autor:Xue J; Li H; Zhang Y; Yang Z
[Ad] Endereço:Department of Pediatrics, Peking University First Hospital, Beijing, China.
[Ti] Título:Clinical and genetic analysis of two Chinese infants with Mabry syndrome.
[So] Source:Brain Dev;38(9):807-18, 2016 Oct.
[Is] ISSN:1872-7131
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:OBJECTIVE: Hyperphosphatasia mental retardation syndrome (Mabry syndrome) is an autosomal recessive disorder. We aim to analyze two Chinese patients diagnosed as Mabry syndrome. METHODS: The clinical manifestations, diagnosis and treatment were observed in two patients. Genetic analysis including PIGV and PIGO was examined. RESULTS: Two patients were diagnosed as Mabry syndrome clinically and genetically. Developmental delay, hyperphosphatasia and seizures were presented in both of them. Typical facial dysmorphism and hypoplastic terminal phalanges were only found in one. Some novel presentations including congenital laryngeal cartilage softening, inguinal hernia, broken palmprint, optic atrophy and skeleton dysplasia such as carpal age delay and metaphysis anomalies were observed in two patients. Molecular genetic analysis revealed compound heterozygous mutations of PIGV or PIGO in our patients, including c.615C>G (p.Asn205Lys) and c.854A>G (p.Tyr285Cys) of PIGV in patient 1, and c.458T>C (p.Phe153Ser) and c.1355_1356del (p.Ala452Glyfs*52) of PIGO in patient 2. Additionally, a heterozygous c.2926G>A (Asp976Asn) of PCDH19 was identified in patient with PIGV mutations, the causative gene of Epilepsy and mental retardation limited to females (EFMR). CONCLUSION: To our best knowledge, this is the first time to report Chinese patients diagnosed as Mabry syndrome. For the PCDH19 mutation in our patient carrying PIGV mutations, due to lacking characteristics of EFMR and the ambiguity results in pathogenicity analysis, we were not sure how much pathogenic role PCDH19 mutation shared with PIGV mutations in this disease. The novel mutations of PIGV and PIGO, and novel clinical manifestations reported here might expand the genotype and phenotype spectrum of Mabry syndrome.
[Mh] Termos MeSH primário: Anormalidades Múltiplas/genética
Anormalidades Múltiplas/fisiopatologia
Deficiência Intelectual/genética
Deficiência Intelectual/fisiopatologia
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/genética
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/fisiopatologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Anormalidades Múltiplas/diagnóstico
Anormalidades Múltiplas/terapia
Grupo com Ancestrais do Continente Asiático
Encéfalo/diagnóstico por imagem
Encéfalo/fisiopatologia
Caderinas/genética
China
Diagnóstico Diferencial
Feminino
Seres Humanos
Lactente
Deficiência Intelectual/diagnóstico
Deficiência Intelectual/terapia
Masculino
Manosiltransferases/genética
Proteínas de Membrana/genética
Mutação
Fenótipo
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/diagnóstico
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/terapia
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Cadherins); 0 (Membrane Proteins); 0 (PCDH19 protein, human); 0 (PIGO protein, human); EC 2.4.1.- (Mannosyltransferases); EC 2.4.1.- (PIGV protein, human)
[Em] Mês de entrada:1702
[Cu] Atualização por classe:170215
[Lr] Data última revisão:
170215
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160515
[St] Status:MEDLINE


  4 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:26219719
[Au] Autor:Cole DE; Thompson MD
[Ad] Endereço:Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Toronto, ON, Canada, davidec.cole@utoronto.ca.
[Ti] Título:Neurogenetic Aspects of Hyperphosphatasia in Mabry Syndrome.
[So] Source:Subcell Biochem;76:343-61, 2015.
[Is] ISSN:0306-0225
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:An autosomal recessive syndrome of hyperphosphatasia (elevated circulating alkaline phosphatase (AP), seizures and neurologic deficits) was first described by Mabry and colleagues in 1970. Over the ensuing four decades, few cases were reported. In 2010, however, new families were identified and the syndromic nature of the disorder confirmed. Shortly thereafter, next generation sequencing was used to characterize causative defects in the glycosyl phosphatidylinositol (GPI) biosynthetic pathway, based partly on our understanding of how AP is anchored by GPI to the plasma membrane. Whether the seizures and cognitive defects seen in Mabry syndrome patients are attributable in part to the constant hyperphosphatasia is not known, as there are more than 250 other proteins dependent on GPI for their anchoring to the plasma membrane. However, Mabry syndrome may provide a new window on AP function in growth and development.
[Mh] Termos MeSH primário: Anormalidades Múltiplas/genética
Anormalidades Múltiplas/psicologia
Proteínas de Transporte/genética
Deficiência Intelectual/genética
Deficiência Intelectual/psicologia
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/genética
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/psicologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Proteínas de Transporte/metabolismo
Análise Mutacional de DNA
Família
Heterogeneidade Genética
Testes Genéticos
Glicosilfosfatidilinositóis/metabolismo
Seres Humanos
Convulsões/genética
Convulsões/psicologia
Síndrome
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Carrier Proteins); 0 (Glycosylphosphatidylinositols); 0 (TNAP protein, human)
[Em] Mês de entrada:1601
[Cu] Atualização por classe:150729
[Lr] Data última revisão:
150729
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150730
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1007/978-94-017-7197-9_16


  5 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:26015286
[Au] Autor:Paladino S; Lebreton S; Zurzolo C
[Ad] Endereço:Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche, Università Federico II, Napoli, Italy; CEINGE Biotecnologie Avanzate, Napoli, Italy.
[Ti] Título:Trafficking and Membrane Organization of GPI-Anchored Proteins in Health and Diseases.
[So] Source:Curr Top Membr;75:269-303, 2015.
[Is] ISSN:1063-5823
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored proteins (GPI-APs) are a class of lipid-anchored proteins attached to the membranes by a glycolipid anchor that is added, as posttranslation modification, in the endoplasmic reticulum. GPI-APs are expressed at the cell surface of eukaryotes where they play diverse vital functions. Like all plasma membrane proteins, GPI-APs must be correctly sorted along the different steps of the secretory pathway to their final destination. The presence of both a glycolipid anchor and a protein portion confers special trafficking features to GPI-APs. Here, we discuss the recent advances in the field of GPI-AP trafficking, focusing on the mechanisms regulating their biosynthetic pathway and plasma membrane organization. We also discuss how alterations of these mechanisms can result in different diseases. Finally, we will examine the strict relationship between the trafficking and function of GPI-APs in epithelial cells.
[Mh] Termos MeSH primário: Anormalidades Múltiplas/metabolismo
Membrana Celular/metabolismo
Proteínas Ligadas por GPI/metabolismo
Hemoglobinúria Paroxística/metabolismo
Deficiência Intelectual/metabolismo
Neoplasias/metabolismo
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Anormalidades Múltiplas/genética
Membrana Celular/ultraestrutura
Desenvolvimento Embrionário/genética
Retículo Endoplasmático/metabolismo
Células Epiteliais/metabolismo
Proteínas Ligadas por GPI/genética
Glicosilfosfatidilinositóis/metabolismo
Complexo de Golgi/metabolismo
Hemoglobinúria Paroxística/genética
Seres Humanos
Deficiência Intelectual/genética
Microdomínios da Membrana/metabolismo
Neoplasias/genética
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/genética
Transporte Proteico
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (GPI-Linked Proteins); 0 (Glycosylphosphatidylinositols)
[Em] Mês de entrada:1603
[Cu] Atualização por classe:150527
[Lr] Data última revisão:
150527
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150528
[St] Status:MEDLINE


  6 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
[PMID]:25803904
[Au] Autor:Murakami Y; Kinoshita T
[Ti] Título:[Inherited GPI deficiencies:a new disease with intellectual disability and epilepsy].
[So] Source:No To Hattatsu;47(1):5-13, 2015 Jan.
[Is] ISSN:0029-0831
[Cp] País de publicação:Japan
[La] Idioma:jpn
[Ab] Resumo:Glycosylphosphatidylinositol (GPI) is a glycolipid, which anchors 150 or more types of proteins to the cell surface. There are at least 26 genes involved in the biosynthesis and transport of GPI-anchored proteins (GPI-APs). Many inherited GPI deficiencies (IGDs) have been recently found using whole-exome sequencing. Patients with IGD have only a partial deficiency because complete GPI deficiency causes embryonic death. The major symptoms of IGDs include intellectual disability, epilepsy, coarse facial features, and multiple organ anomalies. These symptoms vary in severity depending upon the degree of the defect and/or position in the pathway of the affected gene. We clarified a mechanism of hyperphosphatasia, which is characterized by elevated release of tissue-nonspecific alkaline phosphatase. Hyperphosphatasia is observed in some patients with IGDs, such as hyperphosphatasia mental retardation syndrome or Mabry syndrome, caused by mutations in genes in the later stage of GPI biosynthesis. The possibility of IGD should be considered in patients with seizures and intellectual disability. The presence of hyperphosphatasia is strong evidence of IGD. Flow cytometric analysis of GPI-APs on granulocytes is also useful for the detection of IGD.
[Mh] Termos MeSH primário: Anormalidades Múltiplas/genética
Epilepsia/genética
Predisposição Genética para Doença/genética
Glicosilfosfatidilinositóis/deficiência
Glicosilfosfatidilinositóis/metabolismo
Hemoglobinúria Paroxística/genética
Deficiência Intelectual/genética
Mutação/genética
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Anormalidades Múltiplas/metabolismo
Animais
Epilepsia/patologia
Glicosilfosfatidilinositóis/genética
Hemoglobinúria Paroxística/diagnóstico
Seres Humanos
Deficiência Intelectual/metabolismo
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:ENGLISH ABSTRACT; JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Glycosylphosphatidylinositols)
[Em] Mês de entrada:1505
[Cu] Atualização por classe:150325
[Lr] Data última revisão:
150325
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150326
[St] Status:MEDLINE


  7 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:25706356
[Au] Autor:Fujiwara I; Murakami Y; Niihori T; Kanno J; Hakoda A; Sakamoto O; Okamoto N; Funayama R; Nagashima T; Nakayama K; Kinoshita T; Kure S; Matsubara Y; Aoki Y
[Ad] Endereço:Department of Pediatrics, Tohoku University School of Medicine, Sendai, Japan.
[Ti] Título:Mutations in PIGL in a patient with Mabry syndrome.
[So] Source:Am J Med Genet A;167A(4):777-85, 2015 Apr.
[Is] ISSN:1552-4833
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Mabry syndrome, hyperphosphatasia mental retardation syndrome (HPMRS), is an autosomal recessive disease characterized by increased serum levels of alkaline phosphatase (ALP), severe developmental delay, intellectual disability, and seizures. Recent studies have revealed mutations in PIGV, PIGW, PIGO, PGAP2, and PGAP3 (genes that encode molecules of the glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchor biosynthesis pathway) in patients with HPMRS. We performed whole-exome sequencing of a patient with severe intellectual disability, distinctive facial appearance, fragile nails, and persistent increased serum levels of ALP. The result revealed a compound heterozygote with a 13-bp deletion in exon 1 (c.36_48del) and a two-base deletion in exon 2 (c.254_255del) in phosphatidylinositol glycan anchor, class L (PIGL) that caused frameshifts resulting in premature terminations. The 13-bp deletion was inherited from the father, and the two-base deletion was inherited from the mother. Expressing c.36_48del or c.254_255del cDNA with an HA-tag at the C- or N-terminus in PIGL-deficient CHO cells only partially restored the surface expression of GPI-anchored proteins (GPI-APs). Nonsynonymous changes or frameshift mutations in PIGL have been identified in patients with CHIME syndrome, a rare autosomal recessive disorder characterized by colobomas, congenital heart defects, early onset migratory ichthyosiform dermatosis, intellectual disability, and ear abnormalities. Our patient did not have colobomas, congenital heart defects, or early onset migratory ichthyosiform dermatosis and hence was diagnosed with HPMRS, and not CHIME syndrome. These results suggest that frameshift mutations that result in premature termination in PIGL cause a phenotype that is consistent with HPMRS.
[Mh] Termos MeSH primário: Anormalidades Múltiplas/diagnóstico
Deficiência Intelectual/diagnóstico
N-Acetilglucosaminiltransferases/genética
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/diagnóstico
[Mh] Termos MeSH secundário: Anormalidades Múltiplas/genética
Sequência de Aminoácidos
Animais
Sequência de Bases
Células CHO
Pré-Escolar
Cricetinae
Cricetulus
Análise Mutacional de DNA
Feminino
Seres Humanos
Deficiência Intelectual/genética
Dados de Sequência Molecular
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/genética
Deleção de Sequência
Síndrome
[Pt] Tipo de publicação:CASE REPORTS; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
EC 2.4.1.- (N-Acetylglucosaminyltransferases); EC 3.5.1.89 (PIGL protein, human)
[Em] Mês de entrada:1512
[Cu] Atualização por classe:150330
[Lr] Data última revisão:
150330
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150224
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/ajmg.a.36987


  8 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
[PMID]:25555006
[Au] Autor:Spivacow FR; Sapag Durán A; Zanchetta MB
[Ad] Endereço:Instituto de Investigaciones Metabólicas (IDIM), Cátedra de Osteología y Metabolismo Mineral, Universidad del Salvador (USAL), Buenos Aires, Argentina. E-mail: spiva@idim.com.ar.
[Ti] Título:[Normocalcemic primary hyperparathyroidism].
[Ti] Título:Hiperparatiroidismo primario normocalcémico..
[So] Source:Medicina (B Aires);74(6):457-61, 2014.
[Is] ISSN:0025-7680
[Cp] País de publicação:Argentina
[La] Idioma:spa
[Ab] Resumo:This report shows our conclusions on the clinical, biochemical and densitometry characteristics of 35 normocalcemic primary hyperparathyroidism (PHPT) patients. This condition is defined by a high level of intact parathyroid hormone (iPTHI) with persistently normal serum and ionized calcium in the absence of secondary hyperparathyroidism. Our selection consisted of 30 women (90%) and 5 men (10%). The control group of 55 hypercalcemic patients with primary hyperparathyroidism included 51 women (93%) and 4 men (7%). The average age at diagnosis of normocalcemic PHPT was 61.4 ± 11.7 years and 56.4 ± 11.3 years in hypercalcemic PHPT. Besides the expected differences in serum calcium, ionized calcium, phosphorus and 24 h urinary calcium, we found no significant changes in other biochemical variables, and no differences in densitometry evaluations such as the presence of osteopenia or osteoporosis and the number of fractures in the two types of PHPT. But there was a significant difference in the presence of renal lithiasis between normocalcemic PHPT (11.4%) and clasic PHPT (49.1%) p < 0.0005, to some extent associated to the presence of hypercalciuria in classic PHPT. Two of the 35 patients with normocalcemic PHPT became classic hypercalcemic PHPT over a 4 year follow-up period. Our findings support the hypothesis that the normocalcemic PHPT could be an early stage of the classic PHPT, both having similar clinical effects to metabolic renal and bone levels.
[Mh] Termos MeSH primário: Cálcio/sangue
Hipercalcemia/sangue
Hiperparatireoidismo/sangue
Hormônio Paratireóideo/sangue
[Mh] Termos MeSH secundário: Idoso
Biomarcadores/análise
Doenças Ósseas Metabólicas/diagnóstico
Cálcio/urina
Estudos de Casos e Controles
Feminino
Seguimentos
Fraturas Ósseas/etiologia
Seres Humanos
Hiperparatireoidismo/complicações
Masculino
Meia-Idade
Osteoporose/diagnóstico
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/diagnóstico
Estudos Retrospectivos
Traumatismos da Medula Espinal
[Pt] Tipo de publicação:ENGLISH ABSTRACT; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Biomarkers); 0 (Parathyroid Hormone); SY7Q814VUP (Calcium)
[Em] Mês de entrada:1508
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150103
[St] Status:MEDLINE


  9 / 542 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
[PMID]:25141468
[Au] Autor:Greene JH; Harum P
[Ti] Título:Expanding your nutritional knowledge.
[So] Source:Nephrol News Issues;26(8):19-20, 22, 2014 Jul.
[Is] ISSN:0896-1263
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças Ósseas/prevenção & controle
Dieta
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/prevenção & controle
Diálise Renal
Insuficiência Renal/terapia
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Educação de Pacientes como Assunto
Fósforo/sangue
Insuficiência Renal/sangue
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
27YLU75U4W (Phosphorus)
[Em] Mês de entrada:1409
[Cu] Atualização por classe:140821
[Lr] Data última revisão:
140821
[Sb] Subgrupo de revista:N
[Da] Data de entrada para processamento:140822
[St] Status:MEDLINE


  10 / 542 MEDLINE  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:25119796
[Au] Autor:Souberbielle JC; Benhamou CL; Cortet B; Rousière M; Roux C; Abitbol V; Annweiler C; Audran M; Bacchetta J; Bataille P; Beauchet O; Bardet R; Benachi A; Berenbaum F; Blain H; Borson-Chazot F; Breuil V; Briot K; Brunet P; Carel JC; Caron P; Chabre O; Chanson P; Chapurlat R; Cochat P; Coutant R; Christin-Maitre S; Cohen-Solal M; Combe C; Cormier C; Courbebaisse M; Debrus G; Delemer B; Deschenes G; Duquenne M; Fardellone P; Fouque D; Friedlander G; Gauvain JB; Groussin L; Guggenbuhl P; Houillier P; Hannedouche T; Jacot W; Javier RM; Jean G; Jeandel C; Joly D; Kamenicky P; Knebelmann B
[Ad] Endereço:Service d'explorations fonctionnelles, Hôpital Necker-Enfants malades, Paris, AP-HP, France.
[Ti] Título:[Weakening osteopathies, chronic kidney disease, malabsorption, biological anomalies of calium/phosphorus metabolism: appropriate indications for a reasoned reimbursment of serum vitamin D measurement].
[Ti] Título:Ostéopathies fragilisantes, maladie rénale chronique, malabsorptions, anomalies biologiques du métabolisme phosphocalcique : les bonnes indications pour un remboursement raisonné du dosage de vitamine D..
[So] Source:Ann Biol Clin (Paris);72(4):385-9, 2014 Jul-Aug.
[Is] ISSN:1950-6112
[Cp] País de publicação:France
[La] Idioma:fre
[Mh] Termos MeSH primário: Doenças Ósseas/sangue
Distúrbios do Metabolismo do Cálcio/sangue
Síndromes de Malabsorção/sangue
Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/sangue
Insuficiência Renal Crônica/sangue
Vitamina D/sangue
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
[Pt] Tipo de publicação:EDITORIAL
[Nm] Nome de substância:
1406-16-2 (Vitamin D)
[Em] Mês de entrada:1510
[Cu] Atualização por classe:140814
[Lr] Data última revisão:
140814
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:140815
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1684/abc.2014.0972



página 1 de 55 ir para página                         
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : MEDLINE Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde