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[PMID]:19389808
[Au] Autor:Gregoire FM; Zhang F; Clarke HJ; Gustafson TA; Sears DD; Favelyukis S; Lenhard J; Rentzeperis D; Clemens LE; Mu Y; Lavan BE
[Ad] Endereço:Metabolex, Department of Biology, Hayward, California 94545, USA.
[Ti] Título:MBX-102/JNJ39659100, a novel peroxisome proliferator-activated receptor-ligand with weak transactivation activity retains antidiabetic properties in the absence of weight gain and edema.
[So] Source:Mol Endocrinol;23(7):975-88, 2009 Jul.
[Is] ISSN:1944-9917
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:MBX-102/JNJ39659100 (MBX-102) is in clinical development as an oral glucose-lowering agent for the treatment of type 2 diabetes. MBX-102 is a nonthiazolidinedione (TZD) selective partial agonist of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-gamma that is differentiated from the TZDs structurally, mechanistically, preclinically and clinically. In diabetic rodent models, MBX-102 has insulin-sensitizing and glucose-lowering properties comparable to TZDs without dose-dependent increases in body weight. In vitro, in contrast with full PPAR-gamma agonist treatment, MBX-102 fails to drive human and murine adipocyte differentiation and selectively modulates the expression of a subset of PPAR-gamma target genes in mature adipocytes. Moreover, MBX-102 does not inhibit osteoblastogenesis of murine mesenchymal cells. Compared with full PPAR-gamma agonists, MBX-102 displays differential interactions with the PPAR-gamma ligand binding domain and possesses reduced ability to recruit coactivators. Interestingly, in primary mouse macrophages, MBX-102 displays enhanced antiinflammatory properties compared with other PPAR-gamma or alpha/gamma agonists, suggesting that MBX-102 has more potent transrepression activity. In summary, MBX-102 is a selective PPAR-gamma modulator with weak transactivation but robust transrepression activity. MBX-102 exhibits full therapeutic activity without the classical PPAR-gamma side effects and may represent the next generation insulin sensitizer.
[Mh] Termos MeSH primário: Edema/prevenção & controle
Halofenato/farmacologia
Hipoglicemiantes/efeitos adversos
Hipoglicemiantes/farmacologia
PPAR gama/agonistas
Ativação Transcricional/efeitos dos fármacos
Ganho de Peso/efeitos dos fármacos
[Mh] Termos MeSH secundário: Células 3T3-L1
Adipócitos/efeitos dos fármacos
Adipócitos/metabolismo
Animais
Células Cultivadas
Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Agonismo Parcial de Drogas
Edema/induzido quimicamente
Halofenato/efeitos adversos
Halofenato/uso terapêutico
Seres Humanos
Hipoglicemiantes/uso terapêutico
Resistência à Insulina/fisiologia
Masculino
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Modelos Biológicos
Ratos
Ratos Zucker
Estereoisomerismo
Especificidade por Substrato/efeitos dos fármacos
Tiazolidinedionas/efeitos adversos
Tiazolidinedionas/farmacologia
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Hypoglycemic Agents); 0 (PPAR gamma); 0 (Thiazolidinediones); K9TZK4MNO6 (Halofenate)
[Em] Mês de entrada:0910
[Cu] Atualização por classe:170516
[Lr] Data última revisão:
170516
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:090425
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1210/me.2008-0473


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[PMID]:18822385
[Au] Autor:Smith AG; Beaumont KA; Smit DJ; Thurber AE; Cook AL; Boyle GM; Parsons PG; Sturm RA; Muscat GE
[Ad] Endereço:The University of Queensland, Institute for Molecular Bioscience, Qld 4072, Australia. a.smith@imb.uq.edu.au
[Ti] Título:PPARgamma agonists attenuate proliferation and modulate Wnt/beta-catenin signalling in melanoma cells.
[So] Source:Int J Biochem Cell Biol;41(4):844-52, 2009 Apr.
[Is] ISSN:1878-5875
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARgamma) is a member of the nuclear hormone receptor (NHR) superfamily of ligand-activated transcriptional regulators. Accumulating evidence suggests that PPARgamma agonists such as the thiazolidinediones (TZDs) may prove to be useful anti-cancer agents exhibiting anti-proliferative and/or pro-apoptotic affects in a range of cancer cell types including melanoma, however, the mechanisms underlying this effect remain unclear. We have demonstrated the anti-proliferative effects of full and partial PPARgamma modulators in human melanoma cell lines. Ablation of PPARgamma expression in the MM96L melanoma cell line by siRNA mediated mechanisms attenuates the anti-proliferative effect of these agents suggesting this effect is directly mediated by PPARgamma. The mechanisms underlying the anti-proliferative effects of PPARgamma in melanoma cells involve the regulation of expression of a number of critical cell cycle genes and beta-catenin. Moreover, our data indicate that PPARgamma modulates Wnt/beta-catenin mediated signalling in melanoma cells in an agonist dependent manner.
[Mh] Termos MeSH primário: Melanoma/tratamento farmacológico
PPAR gama/agonistas
Proteínas Wnt/agonistas
Proteínas Wnt/metabolismo
beta Catenina/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antineoplásicos/farmacologia
Células COS
Ciclo Celular/efeitos dos fármacos
Ciclo Celular/genética
Processos de Crescimento Celular/efeitos dos fármacos
Processos de Crescimento Celular/fisiologia
Linhagem Celular Tumoral
Cercopithecus aethiops
Cromanos/farmacologia
Halofenato/farmacologia
Seres Humanos
Melanoma/genética
Melanoma/metabolismo
Melanoma/patologia
PPAR gama/biossíntese
PPAR gama/genética
RNA Mensageiro/biossíntese
RNA Mensageiro/genética
RNA Interferente Pequeno/genética
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Tiazolidinedionas/farmacologia
Proteínas Wnt/genética
beta Catenina/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antineoplastic Agents); 0 (Chromans); 0 (PPAR gamma); 0 (RNA, Messenger); 0 (RNA, Small Interfering); 0 (Thiazolidinediones); 0 (Wnt Proteins); 0 (beta Catenin); 05V02F2KDG (rosiglitazone); I66ZZ0ZN0E (troglitazone); K9TZK4MNO6 (Halofenate)
[Em] Mês de entrada:0910
[Cu] Atualização por classe:141120
[Lr] Data última revisão:
141120
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:080930
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.biocel.2008.08.037


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[PMID]:16936200
[Au] Autor:Allen T; Zhang F; Moodie SA; Clemens LE; Smith A; Gregoire F; Bell A; Muscat GE; Gustafson TA
[Ad] Endereço:Institute for Molecular Bioscience, University of Queensland, St. Lucia, Australia.
[Ti] Título:Halofenate is a selective peroxisome proliferator-activated receptor gamma modulator with antidiabetic activity.
[So] Source:Diabetes;55(9):2523-33, 2006 Sep.
[Is] ISSN:0012-1797
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Halofenate has been shown previously to lower triglycerides in dyslipidemic subjects. In addition, significant decreases in fasting plasma glucose were observed but only in type 2 diabetic patients. We hypothesized that halofenate might be an insulin sensitizer, and we present data to suggest that halofenate is a selective peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-gamma modulator (SPPARgammaM). We demonstrate that the circulating form of halofenate, halofenic acid (HA), binds to and selectively modulates PPAR-gamma. Reporter assays show that HA is a partial PPAR-gamma agonist, which can antagonize the activity of the full agonist rosiglitazone. The data suggest that the partial agonism of HA may be explained in part by effective displacement of corepressors (N-CoR and SMRT) coupled with inefficient recruitment of coactivators (p300, CBP, and TRAP 220). In human preadipocytes, HA displays weak adipogenic activity and antagonizes rosiglitazone-mediated adipogenic differentiation. Moreover, in 3T3-L1 adipocytes, HA selectively modulates the expression of multiple PPAR-gamma-responsive genes. Studies in the diabetic ob/ob mouse demonstrate halofenate's acute antidiabetic properties. Longer-term studies in the obese Zucker (fa/fa) rat demonstrate halofenate's comparable insulin sensitization to rosiglitazone in the absence of body weight increases. Our data establish halofenate as a novel SPPARgammaM with promising therapeutic utility with the potential for less weight gain.
[Mh] Termos MeSH primário: Halofenato/farmacologia
Hipoglicemiantes/uso terapêutico
PPAR gama/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Células 3T3-L1
Adipócitos/efeitos dos fármacos
Adipócitos/metabolismo
Animais
Diferenciação Celular/efeitos dos fármacos
Linhagem Celular
Diabetes Mellitus/tratamento farmacológico
Regulação da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Seres Humanos
Resistência à Insulina
Ligantes
Camundongos
Camundongos Obesos
PPAR gama/agonistas
PPAR gama/antagonistas & inibidores
Estrutura Terciária de Proteína
Ratos
Ratos Zucker
Tiazolidinedionas/farmacologia
Técnicas do Sistema de Duplo-Híbrido
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Hypoglycemic Agents); 0 (Ligands); 0 (PPAR gamma); 0 (Thiazolidinediones); 05V02F2KDG (rosiglitazone); K9TZK4MNO6 (Halofenate)
[Em] Mês de entrada:0610
[Cu] Atualização por classe:141120
[Lr] Data última revisão:
141120
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:060829
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:3998411
[Au] Autor:Madhosingh C; Orr W
[Ti] Título:Halofenate and clofibrate inhibition of pyruvate dehydrogenase from Fusarium culmorum.
[So] Source:J Environ Sci Health B;20(2):201-14, 1985 Apr.
[Is] ISSN:0360-1234
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Pyruvate dehydrogenase (E1, E.C. 1.2.4.1) was obtained from Fusarium culmorum by ammonium sulfate precipitation. An eight-fold purification was obtained with a specific activity of 13 K units/mg protein. Both halofenate and clofibrate inhibited the enzyme complex non-competitively. The inhibitory effect of halofenate was greater than that of clofibrate being 42% higher at 20 mM concentration compared to the inhibition by clofibrate at 40 mM concentration. Both compounds disorganized the normal cytoplasmic lipids including the emptying of cells in the mycelium suggesting membrane disruption.
[Mh] Termos MeSH primário: Clofibrato/farmacologia
Glicolatos/farmacologia
Halofenato/farmacologia
Complexo Piruvato Desidrogenase/antagonistas & inibidores
[Mh] Termos MeSH secundário: Fusarium/enzimologia
[Pt] Tipo de publicação:COMPARATIVE STUDY; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Glycolates); 0 (Pyruvate Dehydrogenase Complex); HPN91K7FU3 (Clofibrate); K9TZK4MNO6 (Halofenate)
[Em] Mês de entrada:8507
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:850401
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:6368149
[Au] Autor:Kohl EA; Magner JA; Persellin ST; Vaughan GM; Kudzma DJ; Friedberg SJ
[Ti] Título:Improved control of non-insulin-dependent diabetes mellitus by combined halofenate and chlorpropamide therapy.
[So] Source:Diabetes Care;7(1):19-24, 1984 Jan-Feb.
[Is] ISSN:0149-5992
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Combined halofenate-chlorpropamide was evaluated for the treatment of NIDDM. Four subjects treated with 500 mg/day chlorpropamide were given 500-1000 mg halofenate daily for 48 wk or longer. Fasting plasma glucose fell from 210 +/- 16 (+/- SEM) (11.67 +/- 0.89 mM) to 107 +/- 10 mg/dl (+/- SEM) (5.94 +/- 0.55 mM), P less than 0.005. Twelve additional subjects were entered into a 16-wk double-blind study testing chlorpropamide plus either placebo or halofenate. In the halofenate group, the mean fasting glucose fell from 227 +/- 27 (+/- SEM) (12.61 +/- 1.50 mM) and reached 107 +/- 19 mg/dl (+/- SEM) (5.94 +/- 1.06 mM) during the fourth month, whereas the placebo groups showed a decrease from 242 +/- 22 (+/- SEM) to 208 +/- 29 mg/dl (+/- SEM) (P less than 0.005). In addition, halofenate reduced the height of postprandial glycemic excursions by lowering fasting plasma glucose. When halofenate was used as the only therapy, reduction in fasting plasma glucose was small [179 +/- 12 reduced to 142 +/- 8 mg/dl (+/- SEM); 9.94 +/- 0.67 mM and 7.89 +/- 0.44 mM], P less than 0.05.
[Mh] Termos MeSH primário: Clorpropamida/administração & dosagem
Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico
Glicolatos/administração & dosagem
Halofenato/administração & dosagem
[Mh] Termos MeSH secundário: Glicemia/análise
Ensaios Clínicos como Assunto
Diabetes Mellitus Tipo 2/sangue
Relação Dose-Resposta a Droga
Método Duplo-Cego
Quimioterapia Combinada
Feminino
Seres Humanos
Meia-Idade
Distribuição Aleatória
Fatores de Tempo
[Pt] Tipo de publicação:CLINICAL TRIAL; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, P.H.S.
[Nm] Nome de substância:
0 (Blood Glucose); 0 (Glycolates); K9TZK4MNO6 (Halofenate); WTM2C3IL2X (Chlorpropamide)
[Em] Mês de entrada:8405
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:840101
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:6282171
[Au] Autor:Colman RW
[Ti] Título:The role of platelets in the genesis of ischemia.
[So] Source:Ann N Y Acad Sci;382:190-203, 1982.
[Is] ISSN:0077-8923
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Plaquetas/metabolismo
Doença das Coronárias/mortalidade
Morte Súbita/etiologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Difosfato de Adenosina/sangue
Animais
Arteriosclerose/sangue
Arteriosclerose/etiologia
Plaquetas/efeitos dos fármacos
Colesterol/sangue
Clofibrato/farmacologia
Doença das Coronárias/sangue
Doença das Coronárias/complicações
AMP Cíclico/sangue
Complicações do Diabetes
Diabetes Mellitus/sangue
Halofenato/farmacologia
Seres Humanos
Hiperlipoproteinemia Tipo II/sangue
Hiperlipoproteinemia Tipo II/complicações
Agregação Plaquetária
Prostaglandinas/sangue
Fumar
Suínos
Trombina/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, P.H.S.
[Nm] Nome de substância:
0 (Prostaglandins); 61D2G4IYVH (Adenosine Diphosphate); 97C5T2UQ7J (Cholesterol); E0399OZS9N (Cyclic AMP); EC 3.4.21.5 (Thrombin); HPN91K7FU3 (Clofibrate); K9TZK4MNO6 (Halofenate)
[Em] Mês de entrada:8207
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:820101
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:6152823
[Au] Autor:Beynen AC; Geelen MJ
[Ti] Título:Short-term inhibition of fatty acid biosynthesis in isolated hepatocytes by mono-aromatic compounds.
[So] Source:Toxicology;24(3-4):183-97, 1982.
[Is] ISSN:0300-483X
[Cp] País de publicação:Ireland
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:An overview is presented of a selected number of mono-aromatic derivatives and their short-term effects on hepatic fatty acid biosynthesis. The compounds discussed in this paper are ortho-hydroxybenzoate (salicylate), meta-hydroxybenzoate, para-hydroxybenzoate, benzoate, para-t-butylbenzoate, para-aminosalicylate, clofibrate, halofenate, alpha-cyano-4-hydroxycinnamate and benfluorex. All of these drugs inhibit fatty acid biosynthesis by isolated rat liver cells, albeit with different effectiveness. In contrast, the compounds have differential effects on fatty acid esterification and oxidation by isolated hepatocytes. An attempt is made to describe in molecular terms the underlying mechanisms of the acute inhibitory effects of the mono-aromatic derivatives on hepatic lipogenesis. It is proposed that all of the drugs exert an inhibitory action at the level of acetyl-CoA carboxylase, the enzyme generally considered to catalyse the rate-limiting step in hepatic fatty acid synthesis. This inhibitory effect may be either direct, i.e. by an alteration of the enzyme's structure as a result of interaction between drug and enzyme, or indirect, i.e. through a drug-induced change in the cellular levels of allosteric effectors of acetyl-CoA carboxylase.
[Mh] Termos MeSH primário: Derivados de Benzeno/toxicidade
Benzoatos/toxicidade
Ácidos Graxos/biossíntese
Fígado/efeitos dos fármacos
Parabenos
[Mh] Termos MeSH secundário: Acetil-CoA Carboxilase/antagonistas & inibidores
Ácido Aminossalicílico/toxicidade
Animais
Ácido Benzoico
Metabolismo dos Carboidratos
Clofibrato/toxicidade
Ácidos Cumáricos/toxicidade
Fenfluramina/análogos & derivados
Fenfluramina/toxicidade
Halofenato/toxicidade
Hidroxibenzoatos/toxicidade
Lipídeos/biossíntese
Fígado/metabolismo
Modelos Biológicos
Oxirredução
Ratos
Salicilatos/toxicidade
Ácido Salicílico
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Benzene Derivatives); 0 (Benzoates); 0 (Coumaric Acids); 0 (Fatty Acids); 0 (Hydroxybenzoates); 0 (Lipids); 0 (Parabens); 0 (Salicylates); 28166-41-8 (alpha-cyano-4-hydroxycinnamate); 2DS058H2CF (Fenfluramine); 2ZFW40OJ7U (3-hydroxybenzoic acid); 403FO0NQG3 (benfluorex); 5B2658E0N2 (Aminosalicylic Acid); 8SKN0B0MIM (Benzoic Acid); EC 6.4.1.2 (Acetyl-CoA Carboxylase); HPN91K7FU3 (Clofibrate); JG8Z55Y12H (4-hydroxybenzoic acid); K9TZK4MNO6 (Halofenate); O414PZ4LPZ (Salicylic Acid)
[Em] Mês de entrada:8611
[Cu] Atualização por classe:161123
[Lr] Data última revisão:
161123
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:820101
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:386519
[Au] Autor:Wautier JL; Caen JP
[Ti] Título:Pharmacology of platelet-suppressive agents.
[So] Source:Semin Thromb Hemost;5(4):293-315, 1979.
[Is] ISSN:0094-6176
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Plaquetas/efeitos dos fármacos
[Mh] Termos MeSH secundário: Difosfato de Adenosina/metabolismo
Anti-Inflamatórios/farmacologia
Ácidos Araquidônicos/metabolismo
Aspirina/farmacologia
Cálcio/metabolismo
Membrana Celular/efeitos dos fármacos
Clofibrato/farmacologia
Dipiridamol/farmacologia
Epoprostenol/farmacologia
Halofenato/farmacologia
Heparina/farmacologia
Seres Humanos
Imidazóis/farmacologia
Adesividade Plaquetária/efeitos dos fármacos
Agregação Plaquetária/efeitos dos fármacos
Prostaglandinas E/farmacologia
Prostaglandinas Sintéticas/farmacologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Anti-Inflammatory Agents); 0 (Arachidonic Acids); 0 (Imidazoles); 0 (Prostaglandins E); 0 (Prostaglandins, Synthetic); 61D2G4IYVH (Adenosine Diphosphate); 64ALC7F90C (Dipyridamole); 9005-49-6 (Heparin); DCR9Z582X0 (Epoprostenol); HPN91K7FU3 (Clofibrate); K9TZK4MNO6 (Halofenate); R16CO5Y76E (Aspirin); SY7Q814VUP (Calcium)
[Em] Mês de entrada:7912
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:790101
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:666979
[Au] Autor:Huzoor-Akbar; Ardlie NG
[Ti] Título:Investigation of the role of arachidonic acid in platelet function and mechanisms for suppression of prostaglandin biosynthesis.
[So] Source:Br J Haematol;39(1):71-81, 1978 May.
[Is] ISSN:0007-1048
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Ácidos Araquidônicos/farmacologia
Plaquetas/efeitos dos fármacos
Prostaglandinas/biossíntese
[Mh] Termos MeSH secundário: Ácidos Araquidônicos/metabolismo
Aspirina/farmacologia
Plaquetas/metabolismo
Clofibrato/farmacologia
Halofenato/farmacologia
Hipolipemiantes/farmacologia
Malondialdeído/biossíntese
Serotonina/secreção
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Arachidonic Acids); 0 (Hypolipidemic Agents); 0 (Prostaglandins); 333DO1RDJY (Serotonin); 4Y8F71G49Q (Malondialdehyde); HPN91K7FU3 (Clofibrate); K9TZK4MNO6 (Halofenate); R16CO5Y76E (Aspirin)
[Em] Mês de entrada:7809
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:780501
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:659964
[Au] Autor:Favis GR; Colman RW
[Ti] Título:The action of halofenate on platelet shape change and prostaglandin synthesis.
[So] Source:J Lab Clin Med;92(1):45-52, 1978 Jul.
[Is] ISSN:0022-2143
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:HAL, a congener of clofibrate, has previously been shown to inhibit epinephrine- and ADP-induced platelet aggregation and 14C-serotonin release. We further investigated the site of action of HAL by examining platelet shape change, MDA production as a measure of prostaglandin synthesis, and platelet aggregation and MDA production induced by SA. At the usual maximal therapeutic concentration of HAL (0.96 mM), this drug did not affect the velocity of platelet shape change as measured by a spectrophotometric method. However, at a higher concentration (3.12 mM), HAL significantly inhibited shape change (p less than 0.01). When epinephrine was used to initiate aggregation of PRP, HAL (0.96 mM) was found to inhibit MDA production over a wide range of epinephrine concentrations (p less than 0.01). This was not due to a direct inhibition of prostaglandin formation, since HAL had no effect on SA-induced platelet aggregation or MDA production. Aspirin (4 mM), on the other hand, produced a marked inhibition of MDA production and of platelet aggregation after stimulation with SA. We conclude that HAL works to inhibit some step in the platelet reaction prior to the appearance of free arachidonic acid.
[Mh] Termos MeSH primário: Plaquetas/efeitos dos fármacos
Glicolatos/farmacologia
Halofenato/farmacologia
Prostaglandinas/biossíntese
[Mh] Termos MeSH secundário: Aspirina/farmacologia
Plaquetas/citologia
Plaquetas/metabolismo
Epinefrina/farmacologia
Seres Humanos
Técnicas In Vitro
Malondialdeído/metabolismo
Modelos Biológicos
Agregação Plaquetária/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, P.H.S.
[Nm] Nome de substância:
0 (Glycolates); 0 (Prostaglandins); 4Y8F71G49Q (Malondialdehyde); K9TZK4MNO6 (Halofenate); R16CO5Y76E (Aspirin); YKH834O4BH (Epinephrine)
[Em] Mês de entrada:7808
[Cu] Atualização por classe:141120
[Lr] Data última revisão:
141120
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:780701
[St] Status:MEDLINE



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