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[PMID]:21199801
[Au] Autor:Woldemichael GM; Turbyville TJ; Linehan WM; McMahon JB
[Ad] Endereço:Molecular Targets Laboratory, SAIC-Frederick, Inc., National Cancer Institute, Frederick, Maryland 21702, USA. woldemichaelg@mail.nih.gov
[Ti] Título:Carminomycin I is an apoptosis inducer that targets the Golgi complex in clear cell renal carcinoma cells.
[So] Source:Cancer Res;71(1):134-42, 2011 Jan 01.
[Is] ISSN:1538-7445
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Clear cell renal cell carcinoma (CCRCC) evolves due to mutations in the Von Hippel-Lindau (VHL) tumor suppressor gene. Although the loss of VHL enables survival and proliferation of CCRCC cells, it is also expected to introduce vulnerabilities that may be exploited for therapeutics discovery. To this end, we developed a high-throughput screen to identify small molecules derived from plants, microorganisms, and marine organisms to which CCRCC cells are sensitive. Screening over 8,000 compounds using this approach, we report here the identification of the microbially derived compound carminomycin I (CA) as an effective inhibitor of VHL-defective (VHL(-/-)) CCRCC cell proliferation. CA also induced apoptosis in CCRCC cells by a mechanism independent of p53 or hypoxia-inducible factor 2. We found that P-glycoprotein (P-gp) sequestered CA within the Golgi complex. Interestingly, Golgi sequestration was critical for the antiproliferative effects of CA and P-gp inhibitors abrogated this activity. Furthermore, CA induced cleavage of the Golgi protein p115 and the translocation of its C-terminal fragment to the nucleus. Finally, examination of the activity of the VHL-interacting Golgi protein, endoplasmic reticulum-Golgi intermediate compartment, ERGIC-53 showed that VHL could mediate protection from CA in CCRCC cells. Our natural product-based screening approach has revealed the P-gp-mediated localization of anticancer compounds within the Golgi in CCRCC cells as a potential strategy of targeting VHL-deficient CCRCC cells.
[Mh] Termos MeSH primário: Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Apoptose/efeitos dos fármacos
Carcinoma de Células Renais/patologia
Carrubicina/farmacologia
Complexo de Golgi/efeitos dos fármacos
Neoplasias Renais/patologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Sequência de Bases
Western Blotting
Linhagem Celular Tumoral
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Seres Humanos
Imuno-Histoquímica
Interferência de RNA
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., INTRAMURAL
[Nm] Nome de substância:
0 (Antibiotics, Antineoplastic); E7437K3983 (Carubicin)
[Em] Mês de entrada:1102
[Cu] Atualização por classe:170220
[Lr] Data última revisão:
170220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:110105
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1158/0008-5472.CAN-10-0757


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[PMID]:18672696
[Au] Autor:Dezhenkova LG; Teviashova AN; Olsuf'eva EN; Treshchalin ID; Shtil' AA; Preobrazhenskaia MN
[Ti] Título:[Anthracycline antibiotics and their derivatives--inhibitors of topoisomerase I].
[So] Source:Bioorg Khim;34(3):430-2, 2008 May-Jun.
[Is] ISSN:0132-3423
[Cp] País de publicação:Russia (Federation)
[La] Idioma:rus
[Ab] Resumo:The relationship between the structure of new semisynthetic derivatives of doxorubicin, daunorubicin, and carminomycin and their ability to inhibit topoisomerase 1 were studied. The new derivatives inhibit the activity of topoisomerase 1 at low concentrations, induce the death of K-562 leukemia cells in culture, and produce an antitumor effect in experimental animals with P388 leukemia.
[Mh] Termos MeSH primário: Carrubicina/análogos & derivados
Carrubicina/química
Daunorrubicina/análogos & derivados
Daunorrubicina/química
Doxorrubicina/análogos & derivados
Doxorrubicina/química
Inibidores da Topoisomerase I
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Carrubicina/farmacologia
Daunorrubicina/farmacologia
Doxorrubicina/farmacologia
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais
Seres Humanos
Células K562
Leucemia P388/tratamento farmacológico
Camundongos
Relação Estrutura-Atividade
[Pt] Tipo de publicação:ENGLISH ABSTRACT; LETTER
[Nm] Nome de substância:
0 (Topoisomerase I Inhibitors); 80168379AG (Doxorubicin); E7437K3983 (Carubicin); ZS7284E0ZP (Daunorubicin)
[Em] Mês de entrada:0809
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:080805
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:15798770
[Au] Autor:Asano T; Nakamura K; Fujii H; Horichi N; Ohmori T; Hasegawa K; Isoe T; Adachi M; Otake N; Fukunaga Y
[Ad] Endereço:Department of Pediatrics, Nippon Medical School, Tokyo, Japan. VFF13540@nifty.ne.jp
[Ti] Título:Altered expression of topoisomerase IIalpha contributes to cross-resistant to etoposide K562/MX2 cell line by aberrant methylation.
[So] Source:Br J Cancer;92(8):1486-92, 2005 Apr 25.
[Is] ISSN:0007-0920
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:KRN 8602 (MX2) is a novel morpholino anthracycline derivative having the chemical structure 3'-deamino-3'-morpholino-13-deoxo-10-hydroxycarminomycin hydrochloride. To investigate the mechanisms of resistance to MX2, we established an MX2-resistant phenotype (K562/MX2) of the human myelogeneous leukaemia cell line (K562/P), by continuously exposing a suspension culture to increasing concentrations of MX2. K562/MX2 cells were more resistant to MX2 than the parent cells, and also showed cross-resistance to etoposide and doxorubicin. Topoisomerase (Topo) IIalpha protein levels in K562/MX2 cells were lower of those in K562/P cells on immunoblot analysis and decreased expression of Topo IIalpha mRNA was seen in K562/MX2 cells. Topoisomerase II catalytic activity was also reduced in the nuclear extracts from K562/MX2 cells when compared with K562/P cells. Aberrant methylated CpG of Topo IIalpha gene was observed in K562/MX2 cells when compared with the parent line on methylation-specific restriction enzyme analysis. To overcome the drug resistance to MX2 and etoposide, we investigated treatment with 5-Aza-2'-deoxycytidine (5AZ), which is a demethylating agent, in K562/MX2 cells. 5-Aza-2'-deoxycytidine treatment increased Topo IIalpha mRNA expression in K562/MX2 cells, but not in K562/P cells, and increased the cytotoxicity of MX2 and etoposide. Methylated CpG was decreased in K562/MX2 cells after 5AZ treatment. We concluded that the mechanism of drug resistance to MX2 and etoposide in K562/MX2 cells might be the combination of decreased expression of Topo IIalpha gene and increased methylation, and that 5AZ could prove to be a novel treatment for etoposide-resistant cell lines, such as K562/MX2.
[Mh] Termos MeSH primário: Antígenos de Neoplasias/biossíntese
Antineoplásicos/farmacologia
Azacitidina/análogos & derivados
Carrubicina/análogos & derivados
Carrubicina/farmacologia
Metilação de DNA
DNA Topoisomerases Tipo II/biossíntese
Proteínas de Ligação a DNA/biossíntese
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Etoposídeo/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Antígenos de Neoplasias/efeitos dos fármacos
Azacitidina/farmacologia
Northern Blotting
Linhagem Celular Tumoral
Ilhas de CpG/genética
Metilação de DNA/efeitos dos fármacos
DNA Topoisomerases Tipo II/efeitos dos fármacos
Proteínas de Ligação a DNA/efeitos dos fármacos
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos/efeitos dos fármacos
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos/genética
Citometria de Fluxo
Seres Humanos
Immunoblotting
RNA Mensageiro/análise
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
[Pt] Tipo de publicação:COMPARATIVE STUDY; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antigens, Neoplasm); 0 (Antineoplastic Agents); 0 (DNA-Binding Proteins); 0 (RNA, Messenger); 105026-50-4 (morpholinoanthracycline MX2); 6PLQ3CP4P3 (Etoposide); 776B62CQ27 (decitabine); E7437K3983 (Carubicin); EC 5.99.1.3 (DNA Topoisomerases, Type II); M801H13NRU (Azacitidine)
[Em] Mês de entrada:0506
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:050331
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:15112963
[Au] Autor:Tevyashova AN; Shtil AA; Olsufyeva EN; Simonova VS; Samusenko AV; Preobrazhenskaya MN
[Ad] Endereço:Gause Institute of New Antibiotics, Russian Academy of Medical Sciences, 11 B. Pirogovskaya, Moscow 119021, Russia.
[Ti] Título:Carminomycin, 14-hydroxycarminomycin and its novel carbohydrate derivatives potently kill human tumor cells and their multidrug resistant variants.
[So] Source:J Antibiot (Tokyo);57(2):143-50, 2004 Feb.
[Is] ISSN:0021-8820
[Cp] País de publicação:Japan
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The new hydrophilic derivatives of 14-hydroxycarminomycin were obtained using 13-dimethyl ketal of 14-bromocarminomycin (6) as the starting compound. The reductive alkylation of 6 with melibiose or D-galactose followed by hydrolysis of the corresponding intermediate bromoketals 9 and 11 produced 3'-N-[-alpha-D-(galactopyranosyl-(1 --> 6)-O-D-1-desoxyglucit-1-yl]-14-hydroxycarminomycin (10) and 3'-N-(1-desoxy-D-galactit-1-yl)-14-hydroxycarminomycin (12), respectively. These novel derivatives 10 and 12 were less toxic than carminomycin or 14-hydroxycarminomycin for leukemia (K562) and breast carcinoma (MCF-7) cells. Importantly, carminomycin, 14-hydroxycarminomycin and compounds 10 and 12 were similarly active for wild type cells and their multidrug resistant (MDR) sublines, K562i/S9 and MCF-7Dox.
[Mh] Termos MeSH primário: Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Carrubicina/análogos & derivados
Carrubicina/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Subfamília B de Transportador de Cassetes de Ligação de ATP/metabolismo
Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico
Neoplasias da Mama/metabolismo
Neoplasias da Mama/patologia
Sobrevivência Celular
Resistência a Múltiplos Medicamentos
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais
Feminino
Genes MDR/genética
Seres Humanos
Leucemia/tratamento farmacológico
Leucemia/metabolismo
Leucemia/patologia
Relação Estrutura-Atividade
Células Tumorais Cultivadas
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (14-hydroxycarminomycin); 0 (ATP Binding Cassette Transporter, Sub-Family B); 0 (Antibiotics, Antineoplastic); E7437K3983 (Carubicin)
[Em] Mês de entrada:0405
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:040429
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:12561324
[Au] Autor:Prokof'eva NG; Anisimov MM; Kiseleva MI; Rebachuk NM; Pokhilo ND
[Ad] Endereço:Pacific Institute of Bioorganic Chemistry, Far East Division, Russian Academy of Sciences, pr. Stoletiya Vladivostoka 159, Vladivostok, 690022 Russia.
[Ti] Título:[Cytotoxic activity of dammarane triterpenoids from birch leaves].
[Ti] Título:Tsitotoksicheskoe deistvie dammaranovykh triterpenoidov, vydelennykh iz list'ev berez..
[So] Source:Izv Akad Nauk Ser Biol;(6):645-9, 2002 Nov-Dec.
[Is] ISSN:1026-3470
[Cp] País de publicação:Russia (Federation)
[La] Idioma:rus
[Ab] Resumo:Cytotoxic activity of dammarane triterpenoids isolated from beach leaves was studied. These substances differ from the native ginseng genin (20(S)-protopanaxadiol) by the number, location, or configuration of OH-groups. Using fertilized egg cells of sea urchin Stronglyocentrotus intermedius we demonstrate that the orientation of C-3 OH-group has no effect on cytotoxic activity of triterpenoids as well as a higher activity of a triterpenoid with 3 alpha,12 beta-OH as compared to a C-3 ketone but lower activity as compared to a triterpenoid with 3 alpha,17 alpha-OH. Depending on the number of OH-groups the cytotoxic activity of triterpenoids decreases in the row: tetraol > pentaol > triol. Dammar-24-ene-3 alpha 2 beta,17 alpha,20(S)-tetraol (compound IV) is cytotoxic for the Ehrlich ascite carcinoma cells and this effect is additive to cytotoxic activity of anthracycline antibiotic carminomycin in vitro. Compound IV changes the permeability and microviscosity of the tumor cell membranes.
[Mh] Termos MeSH primário: Antineoplásicos Fitogênicos/farmacologia
Betula/química
Triterpenos/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Antineoplásicos Fitogênicos/química
Carcinoma de Ehrlich
Carrubicina/farmacologia
Membrana Celular/efeitos dos fármacos
Permeabilidade da Membrana Celular/efeitos dos fármacos
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos/métodos
Sinergismo Farmacológico
Embrião não Mamífero/efeitos dos fármacos
Feminino
Masculino
Folhas de Planta/química
Ouriços-do-Mar/efeitos dos fármacos
Ouriços-do-Mar/embriologia
Relação Estrutura-Atividade
Timidina/metabolismo
Triterpenos/química
Células Tumorais Cultivadas
Viscosidade
[Pt] Tipo de publicação:ENGLISH ABSTRACT; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antibiotics, Antineoplastic); 0 (Antineoplastic Agents, Phytogenic); 0 (Triterpenes); E7437K3983 (Carubicin); VC2W18DGKR (Thymidine)
[Em] Mês de entrada:0306
[Cu] Atualização por classe:161020
[Lr] Data última revisão:
161020
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:030204
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:11962206
[Au] Autor:Toshchevikova AIu; Pisarev OA
[Ad] Endereço:Institute of High-Molecular-Weight Compounds, Russian Academy of Sciences, St. Petersburg, 199004 Russia.
[Ti] Título:[Optimization of conditions of preparative chromatography of carminomycin on a carboxylic cation exchanger].
[Ti] Título:Optimizatsiia uslovii preparativnoi khromatografii karminomitsina na karboksil'nom kationite..
[So] Source:Prikl Biokhim Mikrobiol;38(2):128-31, 2002 Mar-Apr.
[Is] ISSN:0555-1099
[Cp] País de publicação:Russia (Federation)
[La] Idioma:rus
[Ab] Resumo:Time course of equilibrium and nonequilibrium sorption of carminomycin on carboxylic cation exchanger BDM-12 has been studied. Physicochemical requirements and limits of mobile phase flow rate are determined for the regular mode of preparative chromatography under the conditions of sharpening of the chromatographic zone.
[Mh] Termos MeSH primário: Carrubicina/isolamento & purificação
Cromatografia por Troca Iônica/métodos
[Mh] Termos MeSH secundário: Fatores de Tempo
[Pt] Tipo de publicação:ENGLISH ABSTRACT; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
E7437K3983 (Carubicin)
[Em] Mês de entrada:0205
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:020419
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:11525839
[Au] Autor:Monneret C
[Ad] Endereço:Laboratoire de Pharmacochimie, Unité mixte 176 CNRS/IC, Institut Curie, Section de Recherche, 26 rue d'Ulm, 75248 Cedex 05, Paris, France. claude.monneret@curie.fr
[Ti] Título:Recent developments in the field of antitumour anthracyclines.
[So] Source:Eur J Med Chem;36(6):483-93, 2001 Jun.
[Is] ISSN:0223-5234
[Cp] País de publicação:France
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Antraciclinas/química
Antraciclinas/farmacologia
Antineoplásicos/química
Antineoplásicos/farmacologia
Neoplasias/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: Aclarubicina/efeitos adversos
Aclarubicina/análogos & derivados
Aclarubicina/farmacologia
Aclarubicina/uso terapêutico
Sequência de Aminoácidos
Animais
Antraciclinas/efeitos adversos
Antraciclinas/síntese química
Antineoplásicos/efeitos adversos
Antineoplásicos/síntese química
Carrubicina/análogos & derivados
Carrubicina/farmacologia
Daunorrubicina/efeitos adversos
Daunorrubicina/análogos & derivados
Daunorrubicina/farmacologia
Daunorrubicina/uso terapêutico
Doxorrubicina/efeitos adversos
Doxorrubicina/análogos & derivados
Doxorrubicina/farmacologia
Doxorrubicina/uso terapêutico
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Seres Humanos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Anthracyclines); 0 (Antineoplastic Agents); 74KXF8I502 (Aclarubicin); 80168379AG (Doxorubicin); E7437K3983 (Carubicin); ZS7284E0ZP (Daunorubicin)
[Em] Mês de entrada:0112
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:010830
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:11459456
[Au] Autor:Capobianco ML; De Champdoré M; Francini L; Lena S; Garbesi A; Arcamone F
[Ad] Endereço:ICOCEA-CNR, Via Gobetti 101, 40129 Bologna, Italy. capobianco@area.bo.cnr.it
[Ti] Título:New TFO conjugates containing a carminomycinone-derived chromophore.
[So] Source:Bioconjug Chem;12(4):523-8, 2001 Jul-Aug.
[Is] ISSN:1043-1802
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Conjugates obtained by linking the anthracycline intercalating chromophore to triple helix forming oligonucleotides (TFOs) have been used in a physicochemical study of the stability of triple helices with DNA sequences of pharmacological relevance. The intercalating moiety is represented by carminomycinone derivatives obtained upon O-demethylation and hydrolysis of the glycosidic linkage of daunomycin followed by the introduction of an alkylating residue at two different positions. Results of experiments with a polypurinic region present in the multidrug resistance (MDR) gene indicate that the stability of the triple helix is significantly enhanced by replacement of C's with (5-Me)C's in the TFO sequences tested. The stability is not changed when a 3'-TpT is present in place of a 3'-CpG at the presumed intercalation site of the anthraquinone chromophore. The same carminomycinone derivatives were used for the preparation of conjugates able to form triple helices with the polypurine tract (PPT) present in the human integrated genome of HIV-1 infected cells. Three different TFOs (T(4)(Me)CT(4)(Me)CC, C2; T(4)(Me)CT(4)(Me)CC(Me)CC(Me)CCT, C6; and T(4)(Me)CT(4)G(6), G6) were designed and linked to the anthraquinone moiety. These conjugates showed a significantly enhanced ability to bind the PPT region of HIV with respect to the nonconjugated TFOs.
[Mh] Termos MeSH primário: Antraciclinas/síntese química
Carrubicina/análogos & derivados
Carrubicina/química
Genes MDR/genética
HIV-1/genética
Oligonucleotídeos/síntese química
[Mh] Termos MeSH secundário: Antraciclinas/metabolismo
Sequência de Bases/fisiologia
Sítios de Ligação/fisiologia
Carrubicina/metabolismo
Daunorrubicina/química
Estabilidade de Medicamentos
Genes MDR/fisiologia
HIV-1/química
HIV-1/metabolismo
Seres Humanos
Concentração de Íons de Hidrogênio
Substâncias Intercalantes/síntese química
Substâncias Intercalantes/metabolismo
Oligonucleotídeos/genética
Purinas/química
Purinas/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Anthracyclines); 0 (Intercalating Agents); 0 (Oligonucleotides); 0 (Purines); 52744-22-6 (carminomycinone); E7437K3983 (Carubicin); ZS7284E0ZP (Daunorubicin)
[Em] Mês de entrada:0110
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:010719
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:11354313
[Au] Autor:Cutts SM; Parker BS; Swift LP; Kimura KI; Phillips DR
[Ad] Endereço:Department of Biochemistry, La Trobe University, Bundoora, Victoria, Australia.
[Ti] Título:Structural requirements for the formation of anthracycline-DNA adducts.
[So] Source:Anticancer Drug Des;15(5):373-86, 2000 Oct.
[Is] ISSN:0266-9536
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:A series of anthracyclines (comprising carminomycins I, II and III, and barminomycin) were tested for their ability to react with DNA to form site-specific adducts using an in vitro transcription assay. The requirement for drug activation by formaldehyde was also assessed using a transcription assay and HPLC analysis of GC-containing oligonucleotide duplexes. In the absence of formaldehyde, barminomycin was the most reactive compound and carminomycin I the least reactive. The DNA sequence specificity of all anthracyclines was similar (the most intense binding sites being 5'-GC sequences), although barminomycin was the most selective for 5'-GC. Barminomycin adducts were the most stable at 37 degrees C (no loss in the 48 h time frame studied) while carminomycin II and III lesions were least stable (each with a half-life of approximately 4-5 h). These results are discussed collectively in terms of the requirement and contribution of structural elements of the anthracyclines for the formation of DNA adducts.
[Mh] Termos MeSH primário: Antibióticos Antineoplásicos/química
Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Adutos de DNA/química
[Mh] Termos MeSH secundário: Antraciclinas/química
Antraciclinas/farmacologia
Sequência de Bases
Carrubicina/química
Carrubicina/farmacologia
Cromatografia Líquida de Alta Pressão
Reagentes para Ligações Cruzadas
Adutos de DNA/efeitos dos fármacos
DNA de Neoplasias/química
DNA de Neoplasias/efeitos dos fármacos
Doxorrubicina/química
Doxorrubicina/farmacologia
Formaldeído/química
Seres Humanos
Dados de Sequência Molecular
Relação Estrutura-Atividade
Transcrição Genética/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Anthracyclines); 0 (Antibiotics, Antineoplastic); 0 (Cross-Linking Reagents); 0 (DNA Adducts); 0 (DNA, Neoplasm); 108147-17-7 (barminomycin I); 1HG84L3525 (Formaldehyde); 80168379AG (Doxorubicin); E7437K3983 (Carubicin)
[Em] Mês de entrada:0106
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:010517
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:11149245
[Au] Autor:Mima T; Mostafa MG; Mori K
[Ad] Endereço:Department of Neurosurgery, Kochi Medical School, Okohcho, Nankoku-city, Kochi 783-8505, Japan. mimat-koc@umin.ac.jp
[Ti] Título:Antitumor effect and peritumoral brain edema formation in relation to MX2, ACNU, and doxorubicin therapy: a comparative analysis using rodent models of gliomas.
[So] Source:Neurol Res;22(8):819-24, 2000 Dec.
[Is] ISSN:0161-6412
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The potential antitumor effect of MX2, a new lipophilic morpholino anthracycline, was compared with those of ACNU or doxorubicin (DOX) using two different rodent glioma models. A mouse subcutaneous glioma model (203 glioma) was used to measure the effect of each drug on reducing the glioma size and a rat 9L intracerebral glioma model (9L glioma) was used to assess the antitumor effect on survival rate in a clinically similar fashion. Treatment with ACNU inhibited tumor growth by 94.6% (p < 0.0001) and complete regression of the tumor was observed in 3 of 25 (12.0%) of the ACNU-treated cases. Tumor growth was inhibited by 32.4% with DOX despite a tendency (p < 0.16) and by 59.4% with MX-2 (p < 0.001); neither of these drugs resulted in complete tumor regression. In the intracerebral glioma rats, only ACNU tended to ameliorate survival rate, but there was no statistical significance. These results suggest that ACNU has the most potent effect but MX2 can be an option for chemotherapy of malignant gliomas. Interestingly, all three drugs significantly elevated the brain water content on both the ipsilateral and contralateral sides of the tumor, although they did not induce brain edema in the normal rat brains. Careful management of brain edema might be required regardless of the drug used during chemotherapy to maximize the prognosis of glioma patients.
[Mh] Termos MeSH primário: Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Antineoplásicos/farmacologia
Neoplasias Encefálicas/tratamento farmacológico
Carrubicina/análogos & derivados
Carrubicina/farmacologia
Doxorrubicina/farmacologia
Glioma/tratamento farmacológico
Nimustina/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Peso Corporal
Edema Encefálico/tratamento farmacológico
Neoplasias Encefálicas/mortalidade
Neoplasias Encefálicas/patologia
Modelos Animais de Doenças
Glioma/mortalidade
Glioma/patologia
Contagem de Leucócitos
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Transplante de Neoplasias
Ratos
Taxa de Sobrevida
[Pt] Tipo de publicação:COMPARATIVE STUDY; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antibiotics, Antineoplastic); 0 (Antineoplastic Agents); 0S726V972K (Nimustine); 105026-50-4 (morpholinoanthracycline MX2); 80168379AG (Doxorubicin); E7437K3983 (Carubicin)
[Em] Mês de entrada:0103
[Cu] Atualização por classe:131121
[Lr] Data última revisão:
131121
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:010110
[St] Status:MEDLINE



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