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[PMID]:28743502
[Au] Autor:Díaz-Coránguez M; Chao DL; Salero EL; Goldberg JL; Antonetti DA
[Ad] Endereço:Department of Ophthalmology and Visual Sciences, Kellogg Eye Center, University of Michigan, Ann Arbor, MI, United States. Electronic address: mdiazcor@med.umich.edu.
[Ti] Título:Cell autonomous sonic hedgehog signaling contributes to maintenance of retinal endothelial tight junctions.
[So] Source:Exp Eye Res;164:82-89, 2017 11.
[Is] ISSN:1096-0007
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Células Endoteliais/fisiologia
Proteínas Hedgehog/fisiologia
Retina/fisiologia
Transdução de Sinais/fisiologia
Junções Íntimas/fisiologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Western Blotting
Bovinos
Permeabilidade da Membrana Celular/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Modelos Animais de Doenças
Impedância Elétrica
Células Endoteliais/efeitos dos fármacos
Retina/efeitos dos fármacos
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Junções Íntimas/efeitos dos fármacos
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular/farmacologia
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Hedgehog Proteins); 0 (Vascular Endothelial Growth Factor A); 0 (Veratrum Alkaloids); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1712
[Cu] Atualização por classe:171220
[Lr] Data última revisão:
171220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170727
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:29187450
[Au] Autor:Kuroda H; Kurio N; Shimo T; Matsumoto K; Masui M; Takabatake K; Okui T; Ibaragi S; Kunisada Y; Obata K; Yoshioka N; Kishimoto K; Nagatsuka H; Sasaki A
[Ad] Endereço:Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Okayama University Graduate School of Medicine, Dentistry, and Pharmaceutical Sciences, Okayama, Japan.
[Ti] Título:Oral Squamous Cell Carcinoma-derived Sonic Hedgehog Promotes Angiogenesis.
[So] Source:Anticancer Res;37(12):6731-6737, 2017 12.
[Is] ISSN:1791-7530
[Cp] País de publicação:Greece
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:BACKGROUND: Sonic hedgehog (SHH) signaling is related to the pathogenesis of oral squamous cell carcinoma (OSCC), but its role in OSCC is not yet well understood. In this study, we analyzed the role of SHH signaling in OSCC. MATERIALS AND METHODS: We examined the expression pattern of SHH and its signal proteins in clinically resected OSCC samples by immunohistochemistry. We also evaluated the function of SHH signaling using the hedgehog signaling inhibitor cyclopamine in vivo and in vitro by proliferation, migration and angiogenesis analyses. RESULTS: We found that SHH was highly expressed in human tongue OSCC, whereas patched (PTCH1), glioma-associated oncogene 1 (GLI1) and GLI2 proteins were expressed in the microvascular cells in the tumor invasive front. Administration of cyclopamine to mice suppressed the growth and angiogenesis of OSCC xenografts in vivo. Moreover, cyclopamine inhibited endothelial cell proliferation and migration, and reduced aorta vascular length in the rat. CONCLUSION: These findings suggest that OSCC-derived SHH stimulates angiogenesis at the tumor invasive front.
[Mh] Termos MeSH primário: Carcinoma de Células Escamosas/metabolismo
Proteínas Hedgehog/metabolismo
Neoplasias Bucais/metabolismo
Neovascularização Patológica/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Carcinoma de Células Escamosas/irrigação sanguínea
Carcinoma de Células Escamosas/tratamento farmacológico
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Feminino
Seres Humanos
Imuno-Histoquímica
Camundongos Endogâmicos BALB C
Camundongos Nus
Neoplasias Bucais/irrigação sanguínea
Neoplasias Bucais/tratamento farmacológico
Neovascularização Patológica/prevenção & controle
Receptor Patched-1/metabolismo
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto
Proteína GLI1 em Dedos de Zinco/metabolismo
Proteína Gli2 com Dedos de Zinco/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Hedgehog Proteins); 0 (Patched-1 Receptor); 0 (Veratrum Alkaloids); 0 (Zinc Finger Protein GLI1); 0 (Zinc Finger Protein Gli2); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1712
[Cu] Atualização por classe:171219
[Lr] Data última revisão:
171219
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171201
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28689736
[Au] Autor:Sedykh I; Yoon B; Roberson L; Moskvin O; Dewey CN; Grinblat Y
[Ad] Endereço:Department of Integrative Biology, University of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA; Department of Neuroscience, University of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA.
[Ti] Título:Zebrafish zic2 controls formation of periocular neural crest and choroid fissure morphogenesis.
[So] Source:Dev Biol;429(1):92-104, 2017 09 01.
[Is] ISSN:1095-564X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The vertebrate retina develops in close proximity to the forebrain and neural crest-derived cartilages of the face and jaw. Coloboma, a congenital eye malformation, is associated with aberrant forebrain development (holoprosencephaly) and with craniofacial defects (frontonasal dysplasia) in humans, suggesting a critical role for cross-lineage interactions during retinal morphogenesis. ZIC2, a zinc-finger transcription factor, is linked to human holoprosencephaly. We have previously used morpholino assays to show zebrafish zic2 functions in the developing forebrain, retina and craniofacial cartilage. We now report that zebrafish with genetic lesions in zebrafish zic2 orthologs, zic2a and zic2b, develop with retinal coloboma and craniofacial anomalies. We demonstrate a requirement for zic2 in restricting pax2a expression and show evidence that zic2 function limits Hh signaling. RNA-seq transcriptome analysis identified an early requirement for zic2 in periocular neural crest as an activator of alx1, a transcription factor with essential roles in craniofacial and ocular morphogenesis in human and zebrafish. Collectively, these data establish zic2 mutant zebrafish as a powerful new genetic model for in-depth dissection of cell interactions and genetic controls during craniofacial complex development.
[Mh] Termos MeSH primário: Corioide/embriologia
Corioide/metabolismo
Morfogênese
Crista Neural/metabolismo
Fatores de Transcrição/metabolismo
Proteínas de Peixe-Zebra/metabolismo
Peixe-Zebra/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Cartilagem/efeitos dos fármacos
Cartilagem/metabolismo
Linhagem da Célula/efeitos dos fármacos
Linhagem da Célula/genética
Coloboma/patologia
Face/embriologia
Perfilação da Expressão Gênica
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento/efeitos dos fármacos
Morfogênese/efeitos dos fármacos
Morfogênese/genética
Mutação/genética
Crista Neural/citologia
Crista Neural/efeitos dos fármacos
Fator de Transcrição PAX2/genética
Fator de Transcrição PAX2/metabolismo
Retina/efeitos dos fármacos
Retina/embriologia
Análise de Sequência de RNA
Homologia de Sequência de Aminoácidos
Crânio/embriologia
Fatores de Transcrição/genética
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
Peixe-Zebra/embriologia
Peixe-Zebra/genética
Proteínas de Peixe-Zebra/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (PAX2 Transcription Factor); 0 (Transcription Factors); 0 (Veratrum Alkaloids); 0 (Zebrafish Proteins); 0 (Zic2a protein, zebrafish); 0 (pax2a protein, zebrafish); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171111
[Lr] Data última revisão:
171111
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170711
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28351866
[Au] Autor:Armstrong BE; Henner A; Stewart S; Stankunas K
[Ad] Endereço:Institute of Molecular Biology, University of Oregon, 297A Klamath Hall, 1370 Franklin Blvd, Eugene, OR 97403, USA.
[Ti] Título:Shh promotes direct interactions between epidermal cells and osteoblast progenitors to shape regenerated zebrafish bone.
[So] Source:Development;144(7):1165-1176, 2017 04 01.
[Is] ISSN:1477-9129
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Zebrafish innately regenerate amputated fins by mechanisms that expand and precisely position injury-induced progenitor cells to re-form tissue of the original size and pattern. For example, cell signaling networks direct osteoblast progenitors (pObs) to rebuild thin cylindrical bony rays with a stereotypical branched morphology. Hedgehog/Smoothened (Hh/Smo) signaling has been variably proposed to stimulate overall fin regenerative outgrowth or promote ray branching. Using a photoconvertible reporter, we resolve active Hh/Smo output to a narrow distal regenerate zone comprising pObs and adjacent motile basal epidermal cells. This Hh/Smo activity is driven by epidermal Sonic hedgehog a (Shha) rather than Ob-derived Indian hedgehog a (Ihha), which nevertheless functions atypically to support bone maturation. Using BMS-833923, a uniquely effective Smo inhibitor, and high-resolution imaging, we show that Shha/Smo is functionally dedicated to ray branching during fin regeneration. Hh/Smo activation enables transiently divided clusters of Shha-expressing epidermis to escort pObs into similarly split groups. This co-movement likely depends on epidermal cellular protrusions that directly contact pObs only where an otherwise occluding basement membrane remains incompletely assembled. Progressively separated pObs pools then continue regenerating independently to collectively re-form a now branched skeletal structure.
[Mh] Termos MeSH primário: Regeneração Óssea
Comunicação Celular
Epiderme/citologia
Proteínas Hedgehog/metabolismo
Osteoblastos/citologia
Regeneração
Células-Tronco/citologia
Proteínas de Peixe-Zebra/metabolismo
Peixe-Zebra/fisiologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Nadadeiras de Animais/efeitos dos fármacos
Nadadeiras de Animais/fisiologia
Animais
Membrana Basal/efeitos dos fármacos
Membrana Basal/metabolismo
Benzamidas/farmacologia
Regeneração Óssea/efeitos dos fármacos
Calcificação Fisiológica/efeitos dos fármacos
Comunicação Celular/efeitos dos fármacos
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Proteínas de Fluorescência Verde/metabolismo
Osteoblastos/efeitos dos fármacos
Osteoblastos/metabolismo
Quinazolinas/farmacologia
Regeneração/efeitos dos fármacos
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Receptor Smoothened/antagonistas & inibidores
Receptor Smoothened/metabolismo
Células-Tronco/efeitos dos fármacos
Células-Tronco/metabolismo
Fatores de Tempo
Transcrição Genética/efeitos dos fármacos
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
Proteínas de Peixe-Zebra/antagonistas & inibidores
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL
[Nm] Nome de substância:
0 (BMS-833923); 0 (Benzamides); 0 (Hedgehog Proteins); 0 (Ihha protein, zebrafish); 0 (Quinazolines); 0 (Shha protein, zebrafish); 0 (Smoothened Receptor); 0 (Veratrum Alkaloids); 0 (Zebrafish Proteins); 0 (smoh protein, zebrafish); 147336-22-9 (Green Fluorescent Proteins); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:171126
[Lr] Data última revisão:
171126
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170330
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1242/dev.143792


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[PMID]:28019670
[Au] Autor:Gambassi S; Geminiani M; Thorpe SD; Bernardini G; Millucci L; Braconi D; Orlandini M; Thompson CL; Petricci E; Manetti F; Taddei M; Knight MM; Santucci A
[Ad] Endereço:Dipartimento di Biotecnologie, Chimica e Farmacia, Università degli Studi di Siena, Siena, Italy.
[Ti] Título:Smoothened-antagonists reverse homogentisic acid-induced alterations of Hedgehog signaling and primary cilium length in alkaptonuria.
[So] Source:J Cell Physiol;232(11):3103-3111, 2017 Nov.
[Is] ISSN:1097-4652
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Alkaptonuria (AKU) is an ultra-rare genetic disease, in which the accumulation of a toxic metabolite, homogentisic acid (HGA) leads to the systemic development of ochronotic aggregates. These aggregates cause severe complications mainly at the level of joints with extensive degradation of the articular cartilage. Primary cilia have been demonstrated to play an essential role in development and the maintenance of articular cartilage homeostasis, through their involvement in mechanosignaling and Hedgehog signaling pathways. Hedgehog signaling has been demonstrated to be activated in osteoarthritis (OA) and to drive cartilage degeneration in vivo. The numerous similarities between OA and AKU suggest that primary cilia Hedgehog signaling may also be altered in AKU. Thus, we characterized an AKU cellular model in which healthy chondrocytes were treated with HGA (66 µM) to replicate AKU cartilage pathology. We investigated the degree of activation of the Hedgehog signaling pathway and how treatment with inhibitors of the receptor Smoothened (Smo) influenced Hedgehog activation and primary cilia structure. The results obtained in this work provide a further step in the comprehension of the pathophysiological features of AKU, suggesting a potential therapeutic approach to modulate AKU cartilage degradation processes through manipulation of the Hedgehog pathway.
[Mh] Termos MeSH primário: Alcaptonúria/induzido quimicamente
Anilidas/farmacologia
Condrócitos/efeitos dos fármacos
Proteínas Hedgehog/metabolismo
Ácido Homogentísico/toxicidade
Piridinas/farmacologia
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Receptor Smoothened/antagonistas & inibidores
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Alcaptonúria/metabolismo
Alcaptonúria/patologia
Células Cultivadas
Condrócitos/metabolismo
Condrócitos/patologia
Cílios/efeitos dos fármacos
Cílios/metabolismo
Cílios/patologia
Relação Dose-Resposta a Droga
Seres Humanos
Hiperpigmentação/induzido quimicamente
Hiperpigmentação/metabolismo
Receptor Smoothened/metabolismo
Proteína GLI1 em Dedos de Zinco/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Anilides); 0 (GLI1 protein, human); 0 (Hedgehog Proteins); 0 (HhAntag691); 0 (Pyridines); 0 (SMO protein, human); 0 (Smoothened Receptor); 0 (Veratrum Alkaloids); 0 (Zinc Finger Protein GLI1); NP8UE6VF08 (Homogentisic Acid); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170918
[Lr] Data última revisão:
170918
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161227
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/jcp.25761


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[PMID]:27856965
[Au] Autor:Moreau N; Dieb W; Mauborgne A; Bourgoin S; Villanueva L; Pohl M; Boucher Y
[Ad] Endereço:1 Centre de Psychiatrie et Neurosciences, Inserm U894, Paris, France.
[Ti] Título:Hedgehog Pathway-Mediated Vascular Alterations Following Trigeminal Nerve Injury.
[So] Source:J Dent Res;96(4):450-457, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1544-0591
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Whereas neurovascular interactions in spinal neuropathic pain models have been well characterized, little attention has been given to such neurovascular interactions in orofacial neuropathic pain models. This study investigated in male Sprague-Dawley rats the vascular changes following chronic constriction injury (CCI) of the infraorbital nerve (IoN), a broadly validated preclinical model of orofacial neuropathic pain. Following IoN-CCI, an early downregulation of tight junction proteins Claudin-1 and Claudin-5 was observed within the endoneurium and perineurium, associated with increased local accumulation of sodium fluorescein (NaFlu) within the IoN parenchyma, as compared with sham animals. These events were evidence of local blood-nerve barrier disruption and increased vascular permeability. A significant upregulation of immunocytes (CD3, CD11b) and innate immunity (TLR2, TLR4) mRNA markers was also observed, suggestive of increased local inflammation. Finally, a significant downregulation of Hedgehog pathway readouts Patched-1 and Gli-1 was observed within the IoN after CCI and local injections of cyclopamine, a Hedgehog pathway inhibitor, replicated in naïve rats the molecular, vascular, and behavioral changes observed following IoN-CCI. These results suggest a major role of Hedgehog pathway inhibition in mediating local increased endoneurial and perineurial vascular permeability following trigeminal nerve injury, thus facilitating immunocytes infiltration, neuroinflammation development, and neuropathic pain-like aversive behavior.
[Mh] Termos MeSH primário: Permeabilidade Capilar
Proteínas Hedgehog/metabolismo
Traumatismos do Nervo Trigêmeo/metabolismo
Neuralgia do Trigêmeo/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Claudina-1/metabolismo
Claudina-5/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Imunidade Inata
Imuno-Histoquímica
Masculino
Microscopia de Fluorescência
Ratos
Ratos Sprague-Dawley
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Junções Íntimas/metabolismo
Alcaloides de Veratrum
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Claudin-1); 0 (Claudin-5); 0 (Hedgehog Proteins); 0 (Veratrum Alkaloids); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:170531
[Lr] Data última revisão:
170531
[Sb] Subgrupo de revista:D; IM
[Da] Data de entrada para processamento:161119
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1177/0022034516679395


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[PMID]:27520724
[Au] Autor:Yang R; Mondal G; Wen D; Mahato RI
[Ad] Endereço:Department of Pharmaceutical Sciences, University of Nebraska Medical Center, Omaha, NE.
[Ti] Título:Combination therapy of paclitaxel and cyclopamine polymer-drug conjugates to treat advanced prostate cancer.
[So] Source:Nanomedicine;13(2):391-401, 2017 Feb.
[Is] ISSN:1549-9642
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Repeated treatments with chemotherapeutic agent(s) fail due to cancer stem cells (CSCs) and chemoresistance regulated by microRNAs (miRNA) whose expression alters owing to dysfunctional signaling pathways including Hedgehog (Hh) signaling. We previously demonstrated the combination of Hh inhibitor cyclopamine (CYP) and paclitaxel (PTX) effectively inhibit PTX-resistant cells and side population, a cell fraction rich in CSCs. In this study, we synthesized mPEG-b-PCC-g-PTX-g-DC (P-PTX) and mPEG-b-PCC-g-CYP-g-DC (P-CYP) polymer-drug conjugates, which they self-assembled into micelles. The combination of P-PTX and P-CYP alleviated PTX resistance and suppressed tumor colony formation. Further, combination therapy inhibited Hh signaling and up-regulated tumor suppressor miRNAs. We established orthotopic prostate tumor in nude mice and there was significant tumor growth inhibition in the group treated with the combination therapy of P-PTX and P-CYP compared with monotherapy. In conclusion, this combination therapy of P-PTX and P-CYP has the potential to treat chemoresistant prostate cancer.
[Mh] Termos MeSH primário: Antineoplásicos/administração & dosagem
Nanoconjugados
Paclitaxel/administração & dosagem
Neoplasias da Próstata/tratamento farmacológico
Alcaloides de Veratrum/administração & dosagem
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Linhagem Celular Tumoral
Sistemas de Liberação de Medicamentos
Seres Humanos
Masculino
Camundongos
Camundongos Nus
Micelas
Polímeros/uso terapêutico
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antineoplastic Agents); 0 (Micelles); 0 (Nanoconjugates); 0 (Polymers); 0 (Veratrum Alkaloids); P88XT4IS4D (Paclitaxel); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171002
[Lr] Data última revisão:
171002
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160814
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:25864514
[Au] Autor:Gustafson TL; Kitchell BE; Biller B
[Ad] Endereço:Colorado State University, Animal Cancer Center, Fort Collins, CO, USA.
[Ti] Título:Hedgehog signaling is activated in canine transitional cell carcinoma and contributes to cell proliferation and survival.
[So] Source:Vet Comp Oncol;15(1):174-183, 2017 Mar.
[Is] ISSN:1476-5829
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Transitional cell carcinoma (TCC) is the most commonly diagnosed tumor of the canine urinary system. Hedgehog (HH) signaling represents one possible novel therapeutic target, based on its recently identified central role in human urothelial carcinoma. The purpose of this study was to determine if HH mediators are expressed in canine TCC and the effect of inhibition of this pathway on cell growth and survival. HH pathway mediators were found to be expressed in five canine TCC cell lines. Indian HH was expressed in tumor cells in five canine bladder tumor tissues, but not in normal canine bladder tissue. Inhibition of HH signaling with cyclopamine and GANT61 led to significantly decreased cell proliferation but had a smaller effect on apoptosis. These results support future investigation of inhibitors of HH signaling in the treatment of canine TCC.
[Mh] Termos MeSH primário: Carcinoma de Células de Transição/veterinária
Doenças do Cão/genética
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Proteínas Hedgehog/efeitos dos fármacos
Proteínas Hedgehog/genética
Neoplasias da Bexiga Urinária/veterinária
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Apoptose/efeitos dos fármacos
Carcinoma de Células de Transição/tratamento farmacológico
Carcinoma de Células de Transição/genética
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Doenças do Cão/tratamento farmacológico
Cães
Relação Dose-Resposta a Droga
Reação em Cadeia da Polimerase/veterinária
Piridinas/farmacologia
Pirimidinas/farmacologia
Neoplasias da Bexiga Urinária/tratamento farmacológico
Neoplasias da Bexiga Urinária/genética
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (GANT 61); 0 (Hedgehog Proteins); 0 (Pyridines); 0 (Pyrimidines); 0 (Veratrum Alkaloids); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170814
[Lr] Data última revisão:
170814
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150414
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/vco.12149


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[PMID]:28009972
[Au] Autor:Cao HL; Zhou J; Chen XB; Landeck L; Yang JQ; Chen JQ; Li W; Cai SQ; Zheng M; Man XY
[Ad] Endereço:Department of Dermatology, Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, Zhejiang 310009, China.
[Ti] Título:Inhibition of the hedgehog pathway leads to antifibrotic effects in dermal fibrosis.
[So] Source:Discov Med;22(122):311-318, 2016 Nov.
[Is] ISSN:1944-7930
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Dermal fibrosis is characterized by the activation of the matrix-producing 'positive' myofibroblasts, and the relentless production and deposition of extracellular matrix. The hedgehog pathway has recently been demonstrated to work in a pro-fibrotic manner in systemic sclerosis (SSc). A negative regulator of the hedgehog pathway (Hh), the suppressor of fused (Sufu), was shown to be involved in the activation of fibrotic diseases. However, the exact role of Sufu in fibrosis has not been investigated so far. In our study, we aimed to define the role of sufu in the process of fibrosis using dermal fibroblasts of healthy donors that were cultured in vitro. Cyclopamine, a Smo antagonist, and Sufu lentivector were used to treat or transfect cells. The expression of fibrosis markers and ERK1/2, Smad2, and GSK3ß at the protein level was determined by Western blot. Fibroblast migration was measured by in vitro wound healing assay. Bleomycin-induced dermal fibrosis mouse model was introduced to assess the effect of cyclopamine on dermal fibrosis in vivo. We found that cyclopamine significantly upregulated the expression of Sufu. Both cyclopamine and Sufu lentivector reduced migration and myofibroblast differentiation of human dermal fibroblasts at a statistically significant level. Furthermore, cyclopamine reversed dermal fibrosis induced by TGF-ß1. Cyclopamine and the overexpression of Sufu inhibited the phosphorylation of GSK-3ß and restrained the migration of fibroblasts. Dermal fibrosis was inhibited by intraperitoneal injection of cyclopamine in a mouse model of scleroderma. Our findings suggest that cyclopamine and Sufu-overexpression may effectively inhibit the endogenous as well as the TGF-ß1-induced activation of fibroblasts through subsequent activation of GSK-3ß. Sufu agonists may be a promising approach in the development of antifibrotic medications for dermal fibrosis and systemic sclerosis.
[Mh] Termos MeSH primário: Fibrose/metabolismo
Proteínas Hedgehog/metabolismo
Dermatopatias/metabolismo
Pele/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Bleomicina/toxicidade
Movimento Celular/efeitos dos fármacos
Modelos Animais de Doenças
Fibrose/tratamento farmacológico
Seres Humanos
Immunoblotting
Técnicas In Vitro
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Fosforilação/efeitos dos fármacos
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Proteínas Repressoras/genética
Proteínas Repressoras/metabolismo
Pele/patologia
Dermatopatias/induzido quimicamente
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Hedgehog Proteins); 0 (Repressor Proteins); 0 (SUFU protein, human); 0 (Veratrum Alkaloids); 11056-06-7 (Bleomycin); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1711
[Cu] Atualização por classe:171107
[Lr] Data última revisão:
171107
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161224
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:27709388
[Au] Autor:Cherepanov SA; Cherepanova KI; Grinenko NF; Antonova OM; Chekhonin VP
[Ad] Endereço:N. I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia. cherep-rsmu@yandex.ru.
[Ti] Título:Effect of Hedgehog Signaling Pathway Activation on Proliferation of High-Grade Gliomas.
[So] Source:Bull Exp Biol Med;161(5):674-678, 2016 Sep.
[Is] ISSN:1573-8221
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We studied the effect of an activator (ShTh) and an inhibitor (cyclopamine) of the Hedgehog signaling pathway on proliferation of human glioma cell lines U87-MG and U251-MG and cultured human astrocytes. The Hedgehog signaling pathway is activated in glioma cells, but not in cultured human astrocytes. Experiments with Shh and cyclopamine can serve as an additional criterion for assessing activity of Hedgehog signaling in known cell lines and primary cultured cells.
[Mh] Termos MeSH primário: Proliferação Celular
Glioblastoma/metabolismo
Transdução de Sinais
[Mh] Termos MeSH secundário: Astrócitos/fisiologia
Linhagem Celular Tumoral
Glioblastoma/patologia
Proteínas Hedgehog/agonistas
Proteínas Hedgehog/metabolismo
Seres Humanos
Ligantes
Alcaloides de Veratrum/farmacologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Hedgehog Proteins); 0 (Ligands); 0 (SHH protein, human); 0 (Veratrum Alkaloids); ZH658AJ192 (cyclopamine)
[Em] Mês de entrada:1702
[Cu] Atualização por classe:170214
[Lr] Data última revisão:
170214
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161007
[St] Status:MEDLINE



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