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[PMID]:28741531
[Au] Autor:Ateeq B; Bhatia V; Goel S
[Ad] Endereço:Molecular Oncology Laboratory, Department of Biological Sciences and Bioengineering, Indian Institute of Technology, Kanpur, Uttar Pradesh 208016, India. Electronic address: bushra@iitk.ac.in.
[Ti] Título:Molecular Discriminators of Racial Disparities in Prostate Cancer.
[So] Source:Trends Cancer;2(3):116-120, 2016 Mar.
[Is] ISSN:2405-8025
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Recent molecular characterization of prostate cancer (PCa) identified novel genetic aberrations and disease subtypes. The frequencies of molecular aberrations show racial disparity. Clinical strategies and targeted therapies embracing these racial differences are required. Here we discuss ethnic differences in genetic alterations and their impact on the susceptibility, progression, and treatment of prostate cancer.
[Mh] Termos MeSH primário: Neoplasias da Próstata/etnologia
Neoplasias da Próstata/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Grupos de Populações Continentais
Grupos Étnicos
Predisposição Genética para Doença
Seres Humanos
Masculino
Serina Endopeptidases/genética
Regulador Transcricional ERG/genética
Inibidor da Tripsina Pancreática de Kazal/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (ERG protein, human); 0 (SPINK1 protein, human); 0 (Transcriptional Regulator ERG); 50936-63-5 (Trypsin Inhibitor, Kazal Pancreatic); EC 3.4.21.- (Serine Endopeptidases); EC 3.4.21.- (TMPRSS2 protein, human)
[Em] Mês de entrada:1801
[Cu] Atualização por classe:180118
[Lr] Data última revisão:
180118
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170726
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28930658
[Au] Autor:Purbey PK; Scumpia PO; Kim PJ; Tong AJ; Iwamoto KS; McBride WH; Smale ST
[Ad] Endereço:Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, and Molecular Biology Institute, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA.
[Ti] Título:Defined Sensing Mechanisms and Signaling Pathways Contribute to the Global Inflammatory Gene Expression Output Elicited by Ionizing Radiation.
[So] Source:Immunity;47(3):421-434.e3, 2017 Sep 19.
[Is] ISSN:1097-4180
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Environmental insults are often detected by multiple sensors that activate diverse signaling pathways and transcriptional regulators, leading to a tailored transcriptional output. To understand how a tailored response is coordinated, we examined the inflammatory response elicited in mouse macrophages by ionizing radiation (IR). RNA-sequencing studies revealed that most radiation-induced genes were strongly dependent on only one of a small number of sensors and signaling pathways, notably the DNA damage-induced kinase ATM, which regulated many IR-response genes, including interferon response genes, via an atypical IRF1-dependent, STING-independent mechanism. Moreover, small, defined sets of genes activated by p53 and NRF2 accounted for the selective response to radiation in comparison to a microbial inducer of inflammation. Our findings reveal that genes comprising an environmental response are activated by defined sensing mechanisms with a high degree of selectivity, and they identify distinct components of the radiation response that might be susceptible to therapeutic perturbation.
[Mh] Termos MeSH primário: Regulação da Expressão Gênica/efeitos da radiação
Inflamação/genética
Inflamação/metabolismo
Radiação Ionizante
Transdução de Sinais
[Mh] Termos MeSH secundário: Proteínas Adaptadoras de Transporte Vesicular/metabolismo
Animais
Proteínas Mutadas de Ataxia Telangiectasia/genética
Proteínas Mutadas de Ataxia Telangiectasia/metabolismo
Análise por Conglomerados
Proteína Quinase Ativada por DNA/metabolismo
Relação Dose-Resposta à Radiação
MAP Quinases Reguladas por Sinal Extracelular/metabolismo
Perfilação da Expressão Gênica
Regulação da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Técnicas de Inativação de Genes
Seres Humanos
Interferons/metabolismo
Interferons/farmacologia
Macrófagos/metabolismo
Macrófagos/efeitos da radiação
Proteínas de Membrana/metabolismo
Camundongos
Fator 88 de Diferenciação Mieloide/metabolismo
Fator 2 Relacionado a NF-E2/metabolismo
Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
Receptor de Interferon alfa e beta/genética
Receptor de Interferon alfa e beta/metabolismo
Transcrição Genética/efeitos da radiação
Ativação Transcricional
Regulador Transcricional ERG/genética
Proteína Supressora de Tumor p53/genética
Proteína Supressora de Tumor p53/metabolismo
Proteínas Quinases p38 Ativadas por Mitógeno/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Adaptor Proteins, Vesicular Transport); 0 (MPYS protein, human); 0 (Membrane Proteins); 0 (Myeloid Differentiation Factor 88); 0 (NF-E2-Related Factor 2); 0 (Reactive Oxygen Species); 0 (TICAM1 protein, human); 0 (Transcriptional Regulator ERG); 0 (Tumor Suppressor Protein p53); 156986-95-7 (Receptor, Interferon alpha-beta); 9008-11-1 (Interferons); EC 2.7.11.1 (Ataxia Telangiectasia Mutated Proteins); EC 2.7.11.1 (DNA-Activated Protein Kinase); EC 2.7.11.24 (Extracellular Signal-Regulated MAP Kinases); EC 2.7.11.24 (p38 Mitogen-Activated Protein Kinases)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171031
[Lr] Data última revisão:
171031
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170921
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28887309
[Au] Autor:Kedage V; Strittmatter BG; Dausinas PB; Hollenhorst PC
[Ad] Endereço:From the Departments of Molecular and Cellular Biochemistry and.
[Ti] Título:Phosphorylation of the oncogenic transcription factor ERG in prostate cells dissociates polycomb repressive complex 2, allowing target gene activation.
[So] Source:J Biol Chem;292(42):17225-17235, 2017 Oct 20.
[Is] ISSN:1083-351X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:In ∼50% of prostate cancers, chromosomal rearrangements cause the fusion of the promoter and 5'-UTR of the androgen-regulated ( , ) gene to the open reading frame of , encoding an ETS family transcription factor. This fusion results in expression of full-length or N-terminally truncated ERG protein in prostate epithelia. ERG is not expressed in normal prostate epithelia, but when expressed, it promotes tumorigenesis via altered gene expression, stimulating epithelial-mesenchymal transition, cellular migration/invasion, and transformation. However, limited knowledge about the molecular mechanisms of ERG function in prostate cells has hampered efforts to therapeutically target ERG. ERK-mediated phosphorylation of ERG is required for ERG functions in prostate cells, but the reason for this requirement is unknown. Here, we report a mechanism whereby ERK-mediated phosphorylation of ERG at one serine residue causes a conformational change that allows ERK phosphorylation at a second serine residue, Ser-96. We found that the Ser-96 phosphorylation resulted in dissociation of EZH2 and SUZ12, components of polycomb repressive complex 2 (PRC2), transcriptional activation of ERG target genes, and increased cell migration. Conversely, loss of ERG phosphorylation at Ser-96 resulted in recruitment of EZH2 across the ERG-cistrome and a genome-wide loss of ERG-mediated transcriptional activation and cell migration. In conclusion, our findings have identified critical molecular mechanisms involving ERK-mediated ERG activation that could be exploited for therapeutic intervention in ERG-positive prostate cancers.
[Mh] Termos MeSH primário: Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Proteínas de Neoplasias/metabolismo
Complexo Repressor Polycomb 2/metabolismo
Próstata/metabolismo
Neoplasias da Próstata/metabolismo
Ativação Transcricional
[Mh] Termos MeSH secundário: Linhagem Celular
MAP Quinases Reguladas por Sinal Extracelular/genética
MAP Quinases Reguladas por Sinal Extracelular/metabolismo
Seres Humanos
Masculino
Proteínas de Neoplasias/genética
Fosforilação/genética
Complexo Repressor Polycomb 2/genética
Próstata/patologia
Neoplasias da Próstata/genética
Neoplasias da Próstata/patologia
Regulador Transcricional ERG/genética
Regulador Transcricional ERG/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (ERG protein, human); 0 (Neoplasm Proteins); 0 (Transcriptional Regulator ERG); EC 2.1.1.43 (Polycomb Repressive Complex 2); EC 2.7.11.24 (Extracellular Signal-Regulated MAP Kinases)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171028
[Lr] Data última revisão:
171028
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170910
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1074/jbc.M117.796458


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[PMID]:28854182
[Au] Autor:Babu D; Fullwood MJ
[Ad] Endereço:Cancer Science Institute of Singapore, National University of Singapore, Singapore.
[Ti] Título:Expanding the effects of ERG on chromatin landscapes and dysregulated transcription in prostate cancer.
[So] Source:Nat Genet;49(9):1294-1295, 2017 Aug 30.
[Is] ISSN:1546-1718
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:ERG overexpression in prostate cancers promotes the development of widespread changes in gene expression and chromatin landscapes, leading to redistribution of key transcription factors in prostate cancers positive for the TMPRSS2-ERG fusion gene. The overexpression of ERG is further assisted by the development of a super-enhancer in the ERG locus.
[Mh] Termos MeSH primário: Cromatina/metabolismo
Neoplasias da Próstata/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Montagem e Desmontagem da Cromatina/genética
Perfilação da Expressão Gênica
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Seres Humanos
Masculino
Terapia de Alvo Molecular
Neoplasias da Próstata/metabolismo
Neoplasias da Próstata/terapia
Serina Endopeptidases/fisiologia
Regulador Transcricional ERG/fisiologia
[Pt] Tipo de publicação:NEWS
[Nm] Nome de substância:
0 (Chromatin); 0 (ERG protein, human); 0 (Transcriptional Regulator ERG); EC 3.4.21.- (Serine Endopeptidases); EC 3.4.21.- (TMPRSS2 protein, human)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170928
[Lr] Data última revisão:
170928
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170831
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/ng.3944


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[PMID]:28783165
[Au] Autor:Kron KJ; Murison A; Zhou S; Huang V; Yamaguchi TN; Shiah YJ; Fraser M; van der Kwast T; Boutros PC; Bristow RG; Lupien M
[Ad] Endereço:Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network, Toronto, Ontario, Canada.
[Ti] Título:TMPRSS2-ERG fusion co-opts master transcription factors and activates NOTCH signaling in primary prostate cancer.
[So] Source:Nat Genet;49(9):1336-1345, 2017 Sep.
[Is] ISSN:1546-1718
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:TMPRSS2-ERG (T2E) structural rearrangements typify ∼50% of prostate tumors and result in overexpression of the ERG transcription factor. Using chromatin, genomic and expression data, we show distinct cis-regulatory landscapes between T2E-positive and non-T2E primary prostate tumors, which include clusters of regulatory elements (COREs). This difference is mediated by ERG co-option of HOXB13 and FOXA1, implementing a T2E-specific transcriptional profile. We also report a T2E-specific CORE on the structurally rearranged ERG locus arising from spreading of the TMPRSS2 locus pre-existing CORE, assisting in its overexpression. Finally, we show that the T2E-specific cis-regulatory landscape underlies a vulnerability against the NOTCH pathway. Indeed, NOTCH pathway inhibition antagonizes the growth and invasion of T2E-positive prostate cancer cells. Taken together, our work shows that overexpressed ERG co-opts master transcription factors to deploy a unique cis-regulatory landscape, inducing a druggable dependency on NOTCH signaling in T2E-positive prostate tumors.
[Mh] Termos MeSH primário: Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Proteínas de Fusão Oncogênicas/genética
Neoplasias da Próstata/genética
Receptores Notch/genética
Transdução de Sinais/genética
Fatores de Transcrição/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Linhagem Celular Tumoral
Movimento Celular/genética
Perfilação da Expressão Gênica/métodos
Fator 3-alfa Nuclear de Hepatócito/genética
Proteínas de Homeodomínio/genética
Seres Humanos
Masculino
Neoplasias da Próstata/patologia
Interferência de RNA
Sequências Reguladoras de Ácido Nucleico/genética
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Serina Endopeptidases/genética
Regulador Transcricional ERG/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (ERG protein, human); 0 (FOXA1 protein, human); 0 (HOXB13 protein, human); 0 (Hepatocyte Nuclear Factor 3-alpha); 0 (Homeodomain Proteins); 0 (Oncogene Proteins, Fusion); 0 (Receptors, Notch); 0 (TMPRSS2-ERG fusion protein, human); 0 (Transcription Factors); 0 (Transcriptional Regulator ERG); EC 3.4.21.- (Serine Endopeptidases); EC 3.4.21.- (TMPRSS2 protein, human)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171025
[Lr] Data última revisão:
171025
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170808
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/ng.3930


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[PMID]:28720503
[Au] Autor:Boga SB; Alhassan AB; Liu J; Guiadeen D; Krikorian A; Gao X; Wang J; Yu Y; Anand R; Liu S; Yang C; Wu H; Cai J; Zhu H; Desai J; Maloney K; Gao YD; Fischmann TO; Presland J; Mansueto M; Xu Z; Leccese E; Knemeyer I; Garlisi CG; Bays N; Stivers P; Brandish PE; Hicks A; Cooper A; Kim RM; Kozlowski JA
[Ad] Endereço:Department of Early Development and Discovery Sciences, MRL, Merck & Co., Inc., 126 East Lincoln Avenue, Rahway, NJ 07065, USA. Electronic address: sobhana.babu.boga@merck.com.
[Ti] Título:Discovery of 3-morpholino-imidazole[1,5-a]pyrazine BTK inhibitors for rheumatoid arthritis.
[So] Source:Bioorg Med Chem Lett;27(16):3939-3943, 2017 08 15.
[Is] ISSN:1464-3405
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:8-Amino-imidazo[1,5-a]pyrazine-based Bruton's tyrosine kinase (BTK) inhibitors, such as 6, exhibited potent inhibition of BTK but required improvements in both kinase and hERG selectivity (Liu et al., 2016; Gao et al., 2017). In an effort to maintain the inhibitory activity of these analogs and improve their selectivity profiles, we carried out SAR exploration of groups at the 3-position of pyrazine compound 6. This effort led to the discovery of the morpholine group as an optimized pharmacophore. Compounds 13, 23 and 38 displayed excellent BTK potencies, kinase and hERG selectivities, and pharmacokinetic profiles.
[Mh] Termos MeSH primário: Artrite Reumatoide/tratamento farmacológico
Descoberta de Drogas
Imidazóis/farmacologia
Morfolinas/farmacologia
Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia
Proteínas Tirosina Quinases/antagonistas & inibidores
[Mh] Termos MeSH secundário: Artrite Reumatoide/metabolismo
Relação Dose-Resposta a Droga
Seres Humanos
Imidazóis/síntese química
Imidazóis/química
Leucócitos Mononucleares/efeitos dos fármacos
Leucócitos Mononucleares/metabolismo
Modelos Moleculares
Estrutura Molecular
Morfolinas/síntese química
Morfolinas/química
Inibidores de Proteínas Quinases/síntese química
Inibidores de Proteínas Quinases/química
Proteínas Tirosina Quinases/metabolismo
Relação Estrutura-Atividade
Regulador Transcricional ERG/antagonistas & inibidores
Regulador Transcricional ERG/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (3-morpholino-imidazole(1,5-a)pyrazine); 0 (ERG protein, human); 0 (Imidazoles); 0 (Morpholines); 0 (Protein Kinase Inhibitors); 0 (Transcriptional Regulator ERG); EC 2.7.10.1 (Protein-Tyrosine Kinases)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:171125
[Lr] Data última revisão:
171125
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170720
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28668826
[Au] Autor:Winters B; Brown L; Coleman I; Nguyen H; Minas TZ; Kollath L; Vasioukhin V; Nelson P; Corey E; Üren A; Morrissey C
[Ad] Endereço:Department of Urology, University of Washington, Seattle, WA, U.S.A.
[Ti] Título:Inhibition of ERG Activity in Patient-derived Prostate Cancer Xenografts by YK-4-279.
[So] Source:Anticancer Res;37(7):3385-3396, 2017 07.
[Is] ISSN:1791-7530
[Cp] País de publicação:Greece
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:BACKGROUND/AIM: The aim of the current study was to determine the effects of the ERG small-molecule inhibitor YK-4-279 on ERG prostate cancer patient-derived xenografts (PDX). MATERIALS AND METHODS: ERG activity was blocked using YK-4-279 in three subcutaneously-implanted ERG (LuCaP 23.1, 86.2 and 35) and one ERG (LuCaP 96) PDX. Treated animals tumor volume (TV), body weight (BW) and serum prostate-specific antigen (PSA) were compared to vehicle-treated control animals. Gene expression, proliferation, apoptosis, microvessel density and ERG expression were also assessed. RESULTS: Administration of YK-4-279 decreased TV (p=0.026), proliferation (p=0.0038) and PSA (p=0.022) in Severe Combined Immunodeficiency (SCID) mice bearing LuCaP 23.1 tumors. LuCaP 86.2, LuCaP 35 and LuCaP 96 showed no significant changes in TV, or PSA. Mineralocorticoid receptor (MR) and MR-direct target genes were up-regulated in treatment-resistant LuCaP 86.2 and LuCaP 35 PDX. CONCLUSION: YK-4-279 decreased ERG LuCaP 23.1 tumor growth, but not LuCaP 86.2 and LuCaP 35 ERG tumor growth.
[Mh] Termos MeSH primário: Xenoenxertos/efeitos dos fármacos
Indóis/farmacologia
Neoplasias da Próstata/tratamento farmacológico
Regulador Transcricional ERG/antagonistas & inibidores
Regulador Transcricional ERG/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Apoptose/efeitos dos fármacos
Apoptose/genética
Peso Corporal/efeitos dos fármacos
Peso Corporal/genética
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Proliferação Celular/genética
Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Expressão Gênica/genética
Xenoenxertos/metabolismo
Seres Humanos
Masculino
Camundongos
Camundongos SCID
Antígeno Prostático Específico/metabolismo
Neoplasias da Próstata/genética
Neoplasias da Próstata/metabolismo
Receptores de Mineralocorticoides/genética
Ativação Transcricional/efeitos dos fármacos
Ativação Transcricional/genética
Regulador Transcricional ERG/metabolismo
Carga Tumoral/efeitos dos fármacos
Carga Tumoral/genética
Regulação para Cima/efeitos dos fármacos
Regulação para Cima/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Indoles); 0 (Receptors, Mineralocorticoid); 0 (Transcriptional Regulator ERG); 0 (YK 4-279); EC 3.4.21.77 (Prostate-Specific Antigen)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170906
[Lr] Data última revisão:
170906
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170703
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28560674
[Au] Autor:Catelain C; Pailler E; Oulhen M; Faugeroux V; Pommier AL; Farace F
[Ad] Endereço:Gustave Roussy, Université Paris-Saclay, "Circulating Tumor Cells" Translational Platform, AMMICA CNRS UMS3655 - INSERM US23, 114 rue Édouard Vaillant, F-94805, Villejuif, France.
[Ti] Título:Detection of Gene Rearrangements in Circulating Tumor Cells: Examples of ALK-, ROS1-, RET-Rearrangements in Non-Small-Cell Lung Cancer and ERG-Rearrangements in Prostate Cancer.
[So] Source:Adv Exp Med Biol;994:169-179, 2017.
[Is] ISSN:0065-2598
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Circulating tumor cells (CTCs) hold promise as biomarkers to aid in patient treatment stratification and disease monitoring. Because the number of cells is a critical parameter for exploiting CTCs for predictive biomarker's detection, we developed a FISH (fluorescent in situ hybridization) method for CTCs enriched on filters (filter-adapted FISH [FA-FISH]) that was optimized for high cell recovery. To increase the feasibility and reliability of the analyses, we combined fluorescent staining and FA-FISH and developed a semi-automated microscopy method for optimal FISH signal identification in filtration-enriched CTCs . Here we present these methods and their use for the detection and characterization of ALK-, ROS1-, RET-rearrangement in CTCs from non-small-cell lung cancer and ERG-rearrangements in CTCs from prostate cancer patients.
[Mh] Termos MeSH primário: Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas
Rearranjo Gênico
Neoplasias Pulmonares
Células Neoplásicas Circulantes/metabolismo
Neoplasias da Próstata
Proteínas Tirosina Quinases
Proteínas Proto-Oncogênicas c-ret
Proteínas Proto-Oncogênicas
Receptores Proteína Tirosina Quinases
[Mh] Termos MeSH secundário: Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/sangue
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/genética
Feminino
Seres Humanos
Hibridização in Situ Fluorescente/instrumentação
Hibridização in Situ Fluorescente/métodos
Neoplasias Pulmonares/sangue
Neoplasias Pulmonares/genética
Masculino
Neoplasias da Próstata/sangue
Neoplasias da Próstata/genética
Proteínas Tirosina Quinases/genética
Proteínas Tirosina Quinases/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas/genética
Proteínas Proto-Oncogênicas/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas c-ret/genética
Proteínas Proto-Oncogênicas c-ret/metabolismo
Receptores Proteína Tirosina Quinases/genética
Receptores Proteína Tirosina Quinases/metabolismo
Regulador Transcricional ERG/genética
Regulador Transcricional ERG/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (ERG protein, human); 0 (Proto-Oncogene Proteins); 0 (Transcriptional Regulator ERG); EC 2.7.10.1 (Protein-Tyrosine Kinases); EC 2.7.10.1 (Proto-Oncogene Proteins c-ret); EC 2.7.10.1 (RET protein, human); EC 2.7.10.1 (ROS1 protein, human); EC 2.7.10.1 (Receptor Protein-Tyrosine Kinases); EC 2.7.10.1 (anaplastic lymphoma kinase)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171024
[Lr] Data última revisão:
171024
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170601
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1007/978-3-319-55947-6_9


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[PMID]:28543353
[Au] Autor:Bokhorst LP; Roobol MJ; Bangma CH; van Leenders GJ
[Ad] Endereço:Department of Urology, Erasmus University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands.
[Ti] Título:Effect of pathologic revision and Ki67 and ERG immunohistochemistry on predicting radical prostatectomy outcome in men initially on active surveillance.
[So] Source:Prostate;77(10):1137-1143, 2017 Jul.
[Is] ISSN:1097-0045
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:OBJECTIVE: To investigate if pathologic biopsy reevaluation and implementation of immunohistochemical biomarkers could improve prediction of radical prostatectomy outcome in men initially on active surveillance. METHODS: Biopsy specimens from diagnosis until switching to radical prostatectomy in men initially on active surveillance in the Dutch part of the Prostate cancer Research International Active Surveillance (PRIAS) study were collected and revised by a single pathologist. Original and revised biopsy Gleason score were compared and correlated with radical prostatectomy Gleason score. Biopsy specimens were immunohistochemically stained for Ki67 and ERG. Predictive ability of clinical characteristics and biomarkers on Gleason ≥7 or ≥pT3 on radical prostatectomy was tested using logistic regression and ROC curve analysis. RESULTS: A total of 150 biopsies in 95 men were revised. In 13% of diagnostic or second-to-last biopsies and 20% of the last biopsies on active surveillance revision of Gleason score resulted in change of recommendation (ie, active treatment or active surveillance). Concordance with Gleason score on radical prostatectomy was however similar for both the revised and original Gleason on biopsy. Ki67 and ERG were not statistically significant predictors of Gleason ≥7 or ≥pT3 on radical prostatectomy. CONCLUSIONS: Although interobserver differences in pathology reporting on biopsy could result in a change of management strategy in approximately 13-20% of men on active surveillance, both pathological revision and tested biomarkers (Ki67 and ERG) did not improve prediction of outcome on radical prostatectomy. Undersampling of most aggressive tumor remains the main focus in order to increase accurate grading at time of treatment decision making.
[Mh] Termos MeSH primário: Biópsia/métodos
Antígeno Ki-67/análise
Próstata/patologia
Prostatectomia/métodos
Neoplasias da Próstata
[Mh] Termos MeSH secundário: Idoso
Biópsia/estatística & dados numéricos
Gerenciamento Clínico
Progressão da Doença
Seres Humanos
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Regulador Transcricional ERG/análise
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (ERG protein, human); 0 (Ki-67 Antigen); 0 (Transcriptional Regulator ERG)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170817
[Lr] Data última revisão:
170817
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170526
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/pros.23372


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[PMID]:28536097
[Au] Autor:Fish JE; Cantu Gutierrez M; Dang LT; Khyzha N; Chen Z; Veitch S; Cheng HS; Khor M; Antounians L; Njock MS; Boudreau E; Herman AM; Rhyner AM; Ruiz OE; Eisenhoffer GT; Medina-Rivera A; Wilson MD; Wythe JD
[Ad] Endereço:Toronto General Hospital Research Institute, University Health Network, Toronto M5G 2C4, Canada wythe@bcm.edu jason.fish@utoronto.ca.
[Ti] Título:Dynamic regulation of VEGF-inducible genes by an ERK/ERG/p300 transcriptional network.
[So] Source:Development;144(13):2428-2444, 2017 07 01.
[Is] ISSN:1477-9129
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The transcriptional pathways activated downstream of vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling during angiogenesis remain incompletely characterized. By assessing the signals responsible for induction of the Notch ligand delta-like 4 (DLL4) in endothelial cells, we find that activation of the MAPK/ERK pathway mirrors the rapid and dynamic induction of transcription and that this pathway is required for expression. Furthermore, VEGF/ERK signaling induces phosphorylation and activation of the ETS transcription factor ERG, a prerequisite for induction. Transcription of coincides with dynamic ERG-dependent recruitment of the transcriptional co-activator p300. Genome-wide gene expression profiling identified a network of VEGF-responsive and ERG-dependent genes, and ERG chromatin immunoprecipitation (ChIP)-seq revealed the presence of conserved ERG-bound putative enhancer elements near these target genes. Functional experiments performed and confirm that this network of genes requires ERK, ERG and p300 activity. Finally, genome-editing and transgenic approaches demonstrate that a highly conserved ERG-bound enhancer located upstream of (which encodes a transcription factor implicated in sprouting angiogenesis) is required for its VEGF-mediated induction. Collectively, these findings elucidate a novel transcriptional pathway contributing to VEGF-dependent angiogenesis.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteína p300 Associada a E1A/metabolismo
MAP Quinases Reguladas por Sinal Extracelular/metabolismo
Regulação da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Redes Reguladoras de Genes/efeitos dos fármacos
Transcrição Genética/efeitos dos fármacos
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Bovinos
Elementos Facilitadores Genéticos/genética
Feminino
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento/efeitos dos fármacos
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/efeitos dos fármacos
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/metabolismo
Seres Humanos
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intercelular/metabolismo
Íntrons/genética
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/efeitos dos fármacos
Masculino
Camundongos
Neovascularização Fisiológica/genética
Regulador Transcricional ERG/metabolismo
Peixe-Zebra/embriologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (DLL4 protein, human); 0 (ERG protein, human); 0 (Intercellular Signaling Peptides and Proteins); 0 (Transcriptional Regulator ERG); 0 (Vascular Endothelial Growth Factor A); EC 2.3.1.48 (E1A-Associated p300 Protein); EC 2.3.1.48 (EP300 protein, human); EC 2.7.11.24 (Extracellular Signal-Regulated MAP Kinases)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:171126
[Lr] Data última revisão:
171126
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170525
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1242/dev.146050



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