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[PMID]:28182654
[Au] Autor:Andralojc KM; Campbell AC; Kelly AL; Terrey M; Tanner PC; Gans IM; Senter-Zapata MJ; Khokhar ES; Updike DL
[Ad] Endereço:The Mount Desert Island Biological Laboratory, Bar Harbor, Maine, United States of America.
[Ti] Título:ELLI-1, a novel germline protein, modulates RNAi activity and P-granule accumulation in Caenorhabditis elegans.
[So] Source:PLoS Genet;13(2):e1006611, 2017 Feb.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Germ cells contain non-membrane bound cytoplasmic organelles that help maintain germline integrity. In C. elegans they are called P granules; without them, the germline undergoes partial masculinization and aberrant differentiation. One key P-granule component is the Argonaute CSR-1, a small-RNA binding protein that antagonizes accumulation of sperm-specific transcripts in developing oocytes and fine-tunes expression of proteins critical to early embryogenesis. Loss of CSR-1 complex components results in a very specific, enlarged P-granule phenotype. In a forward screen to identify mutants with abnormal P granules, ten alleles were recovered with a csr-1 P-granule phenotype, eight of which contain mutations in known components of the CSR-1 complex (csr-1, ego-1, ekl-1, and drh-3). The remaining two alleles are in a novel gene now called elli-1 (enlarged germline granules). ELLI-1 is first expressed in primordial germ cells during mid-embryogenesis, and continues to be expressed in the adult germline. While ELLI-1 forms cytoplasmic aggregates, they occasionally dock, but do not co-localize with P granules. Instead, the majority of ELLI-1 aggregates accumulate in the shared germline cytoplasm. In elli-1 mutants, several genes that promote RNAi and P-granule accumulation are upregulated, and embryonic lethality, sterility, and RNAi resistance in a hypomorphic drh-3 allele is enhanced, suggesting that ELLI-1 functions with CSR-1 to modulate RNAi activity, P-granule accumulation, and post-transcriptional expression in the germline.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Caenorhabditis elegans/genética
Caenorhabditis elegans/genética
Grânulos Citoplasmáticos/metabolismo
Células Germinativas/metabolismo
Interferência de RNA
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Alelos
Animais
Animais Geneticamente Modificados
Sequência de Bases
Caenorhabditis elegans/embriologia
Caenorhabditis elegans/crescimento & desenvolvimento
Proteínas de Caenorhabditis elegans/metabolismo
RNA Helicases DEAD-box/genética
RNA Helicases DEAD-box/metabolismo
Perfilação da Expressão Gênica/métodos
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Proteínas de Fluorescência Verde/genética
Proteínas de Fluorescência Verde/metabolismo
Imuno-Histoquímica
Hibridização in Situ Fluorescente
Microscopia de Fluorescência
Mutação
RNA Replicase/genética
RNA Replicase/metabolismo
Proteínas de Ligação a RNA/genética
Proteínas de Ligação a RNA/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (CSR-1 protein, C elegans); 0 (Caenorhabditis elegans Proteins); 0 (ELLI-1 protein, C elegans); 0 (Ekl protein, c elegans); 0 (PGL-1 protein, C elegans); 0 (RNA-Binding Proteins); 0 (Transcription Factors, General); 147336-22-9 (Green Fluorescent Proteins); EC 2.7.7.- (Drh-3 protein, C elegans); EC 2.7.7.- (EGO-1 protein, C elegans); EC 2.7.7.48 (RNA Replicase); EC 3.6.4.13 (DEAD-box RNA Helicases)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170607
[Lr] Data última revisão:
170607
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170210
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1006611


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[PMID]:27112574
[Au] Autor:Horn AE; Kugel JF; Goodrich JA
[Ad] Endereço:Department of Chemistry and Biochemistry, University of Colorado Boulder, Boulder, CO 80309, USA.
[Ti] Título:Single molecule microscopy reveals mechanistic insight into RNA polymerase II preinitiation complex assembly and transcriptional activity.
[So] Source:Nucleic Acids Res;44(15):7132-43, 2016 Sep 06.
[Is] ISSN:1362-4962
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Transcription by RNA polymerase II (Pol II) is a complex process that requires general transcription factors and Pol II to assemble on DNA into preinitiation complexes that can begin RNA synthesis upon binding of NTPs (nucleoside triphosphate). The pathways by which preinitiation complexes form, and how this impacts transcriptional activity are not completely clear. To address these issues, we developed a single molecule system using TIRF (total internal reflection fluorescence) microscopy and purified human transcription factors, which allows us to visualize transcriptional activity at individual template molecules. We see that stable interactions between polymerase II (Pol II) and a heteroduplex DNA template do not depend on general transcription factors; however, transcriptional activity is highly dependent upon TATA-binding protein, TFIIB and TFIIF. We also found that subsets of general transcription factors and Pol II can form stable complexes that are precursors for functional transcription complexes upon addition of the remaining factors and DNA. Ultimately we found that Pol II, TATA-binding protein, TFIIB and TFIIF can form a quaternary complex in the absence of promoter DNA, indicating that a stable network of interactions exists between these proteins independent of promoter DNA. Single molecule studies can be used to learn how different modes of preinitiation complex assembly impact transcriptional activity.
[Mh] Termos MeSH primário: Microscopia de Fluorescência/métodos
RNA Polimerase II/metabolismo
Imagem Individual de Molécula/métodos
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
Iniciação da Transcrição Genética
[Mh] Termos MeSH secundário: DNA/genética
DNA/metabolismo
Ensaios Enzimáticos
Enzimas Imobilizadas/metabolismo
Corantes Fluorescentes
Seres Humanos
Regiões Promotoras Genéticas
Estabilidade Proteica
Imagem Individual de Molécula/instrumentação
Moldes Genéticos
Fator de Transcrição TFIIB/metabolismo
Fatores de Transcrição TFII/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Enzymes, Immobilized); 0 (Fluorescent Dyes); 0 (Transcription Factor TFIIB); 0 (Transcription Factors, General); 0 (Transcription Factors, TFII); 9007-49-2 (DNA); EC 2.7.7.- (RNA Polymerase II); EC 3.6.4.12 (transcription factor TFIIF)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170613
[Lr] Data última revisão:
170613
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160427
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1093/nar/gkw321


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[PMID]:26823146
[Au] Autor:Subaran RL; Odgerel Z; Swaminathan R; Glatt CE; Weissman MM
[Ad] Endereço:Nationwide Children's Hospital, Columbus, Ohio.
[Ti] Título:Novel variants in ZNF34 and other brain-expressed transcription factors are shared among early-onset MDD relatives.
[So] Source:Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet;171B(3):333-41, 2016 Apr.
[Is] ISSN:1552-485X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:There are no known genetic variants with large effects on susceptibility to major depressive disorder (MDD). Although one proposed study approach is to increase sensitivity by increasing sample sizes, another is to focus on families with multiple affected individuals to identify genes with rare or novel variants with strong effects. Choosing the family-based approach, we performed whole-exome analysis on affected individuals (n = 12) across five MDD families, each with at least five affected individuals, early onset, and prepubertal diagnoses. We identified 67 genes where novel deleterious variants were shared among affected relatives. Gene ontology analysis shows that of these 67 genes, 18 encode transcriptional regulators, eight of which are expressed in the human brain, including four KRAB-A box-containing Zn(2+) finger repressors. One of these, ZNF34, has been reported as being associated with bipolar disorder and as differentially expressed in bipolar disorder patients compared to healthy controls. We found a novel variant-encoding a non-conservative P17R substitution in the conserved repressor domain of ZNF34 protein-segregating completely with MDD in all available individuals in the family in which it was discovered. Further analysis showed a common ZNF34 coding indel segregating with MDD in a separate family, possibly indicating the presence of an unobserved, linked, rare variant in that particular family. Our results indicate that genes encoding transcription factors expressed in the brain might be an important group of MDD candidate genes and that rare variants in ZNF34 might contribute to susceptibility to MDD and perhaps other affective disorders.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Ligação a DNA/genética
Transtorno Depressivo Maior/genética
Família
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
Fatores de Transcrição/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Idade de Início
Alelos
Exoma/genética
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Mutação/genética
Linhagem
Análise de Sequência de DNA
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (DNA-Binding Proteins); 0 (Transcription Factors); 0 (Transcription Factors, General); 0 (ZNF34 protein, human)
[Em] Mês de entrada:1612
[Cu] Atualização por classe:170428
[Lr] Data última revisão:
170428
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160130
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/ajmg.b.32408


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[PMID]:26437238
[Au] Autor:Feutlinske F; Browarski M; Ku MC; Trnka P; Waiczies S; Niendorf T; Stallcup WB; Glass R; Krause E; Maritzen T
[Ad] Endereço:Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP), Robert-Rössle-Strasse 10, 13125 Berlin, Germany.
[Ti] Título:Stonin1 mediates endocytosis of the proteoglycan NG2 and regulates focal adhesion dynamics and cell motility.
[So] Source:Nat Commun;6:8535, 2015 Oct 05.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Cellular functions, ranging from focal adhesion (FA) dynamics and cell motility to tumour growth, are orchestrated by signals cells receive from outside via cell surface receptors. Signalling is fine-tuned by the exo-endocytic cycling of these receptors to control cellular responses such as FA dynamics, which determine cell motility. How precisely endocytosis regulates turnover of the various cell surface receptors remains unclear. Here we identify Stonin1, an endocytic adaptor of unknown function, as a regulator of FA dynamics and cell motility, and demonstrate that it facilitates the internalization of the oncogenic proteoglycan NG2, a co-receptor of integrins and platelet-derived growth factor receptor. Embryonic fibroblasts obtained from Stonin1-deficient mice display a marked surface accumulation of NG2, increased cellular signalling and defective FA disassembly as well as altered cellular motility. These data establish Stonin1 as a specific adaptor for the endocytosis of NG2 and as an important factor for FA dynamics and cell migration.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas Adaptadoras de Transporte Vesicular/genética
Antígenos/metabolismo
Movimento Celular/genética
Endocitose/genética
Adesões Focais/genética
Proteoglicanas/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Proteínas Adaptadoras de Transporte Vesicular/metabolismo
Animais
Cromatografia Líquida
Fibroblastos/metabolismo
Citometria de Fluxo
Imunofluorescência
Células HEK293
Seres Humanos
Proteínas de Membrana/genética
Camundongos
Camundongos Knockout
Fotodegradação
Espectrometria de Massas em Tandem
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Adaptor Proteins, Vesicular Transport); 0 (Antigens); 0 (Membrane Proteins); 0 (Proteoglycans); 0 (Stonin1 protein, mouse); 0 (Transcription Factors, General); 0 (chondroitin sulfate proteoglycan 4)
[Em] Mês de entrada:1604
[Cu] Atualização por classe:151022
[Lr] Data última revisão:
151022
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:151006
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/ncomms9535


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[PMID]:25770109
[Au] Autor:Li B; Jiang S; Yu X; Cheng C; Chen S; Cheng Y; Yuan JS; Jiang D; He P; Shan L
[Ad] Endereço:Department of Plant Pathology and Microbiology, Institute for Plant Genomics and Biotechnology, Texas A&M University, College Station, Texas 77843 Provincial Key Laboratory of Plant Pathology of Hubei Province, College of Plant Science and Technology, Huazhong Agricultural University, Wuhan, Hub
[Ti] Título:Phosphorylation of trihelix transcriptional repressor ASR3 by MAP KINASE4 negatively regulates Arabidopsis immunity.
[So] Source:Plant Cell;27(3):839-56, 2015 Mar.
[Is] ISSN:1532-298X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Proper control of immune-related gene expression is crucial for the host to launch an effective defense response. Perception of microbe-associated molecular patterns (MAMPs) induces rapid and profound transcriptional reprogramming via unclear mechanisms. Here, we show that ASR3 (ARABIDOPSIS SH4-RELATED3) functions as a transcriptional repressor and plays a negative role in regulating pattern-triggered immunity (PTI) in Arabidopsis thaliana. ASR3 belongs to a plant-specific trihelix transcription factor family for which functional studies are lacking. MAMP treatments induce rapid phosphorylation of ASR3 at threonine 189 via MPK4, a mitogen-activated protein kinase that negatively regulates PTI responses downstream of multiple MAMP receptors. ASR3 possesses transcriptional repressor activity via its ERF-associated amphiphilic repression motifs and negatively regulates a large subset of flg22-induced genes. Phosphorylation of ASR3 by MPK4 enhances its DNA binding activity to suppress gene expression. Importantly, the asr3 mutant shows enhanced disease resistance to virulent bacterial pathogen infection, whereas transgenic plants overexpressing the wild-type or phospho-mimetic form of ASR3 exhibit compromised PTI responses. Our studies reveal a function of the trihelix transcription factors in plant innate immunity and provide evidence that ASR3 functions as a transcriptional repressor regulated by MAMP-activated MPK4 to fine-tune plant immune gene expression.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Arabidopsis/química
Proteínas de Arabidopsis/metabolismo
Arabidopsis/imunologia
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/metabolismo
Imunidade Vegetal/efeitos dos fármacos
Proteínas Repressoras/metabolismo
Fatores Genéricos de Transcrição/química
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Arabidopsis/efeitos dos fármacos
Arabidopsis/enzimologia
Arabidopsis/microbiologia
Proteínas de Arabidopsis/genética
DNA de Plantas/metabolismo
Resistência à Doença/efeitos dos fármacos
Resistência à Doença/genética
Flagelina/farmacologia
Regulação da Expressão Gênica de Plantas/efeitos dos fármacos
Genes de Plantas
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/química
Mutação/genética
Fosforilação/efeitos dos fármacos
Fosfotreonina/metabolismo
Imunidade Vegetal/genética
Ligação Proteica/efeitos dos fármacos
Multimerização Proteica/efeitos dos fármacos
Estrutura Secundária de Proteína
Especificidade por Substrato/efeitos dos fármacos
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
Transcrição Genética/efeitos dos fármacos
Virulência/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, NON-P.H.S.
[Nm] Nome de substância:
0 (ASR3 protein, Arabidopsis); 0 (Arabidopsis Proteins); 0 (DNA, Plant); 0 (Repressor Proteins); 0 (Transcription Factors, General); 1114-81-4 (Phosphothreonine); 12777-81-0 (Flagellin); EC 2.7.11.24 (AtMPK4 protein, Arabidopsis); EC 2.7.11.24 (Mitogen-Activated Protein Kinases)
[Em] Mês de entrada:1603
[Cu] Atualização por classe:170220
[Lr] Data última revisão:
170220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150315
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1105/tpc.114.134809


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[PMID]:25770108
[Au] Autor:Hofmann NR
[Ad] Endereço:Science Editor nhofmann@aspb.org.
[Ti] Título:Downstream of a kinase cascade: a trihelix transcription factor represses immune genes.
[So] Source:Plant Cell;27(3):481, 2015 Mar.
[Is] ISSN:1532-298X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Arabidopsis/química
Proteínas de Arabidopsis/metabolismo
Arabidopsis/imunologia
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/metabolismo
Imunidade Vegetal/efeitos dos fármacos
Proteínas Repressoras/metabolismo
Fatores Genéricos de Transcrição/química
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Arabidopsis Proteins); 0 (Repressor Proteins); 0 (Transcription Factors, General); EC 2.7.11.24 (Mitogen-Activated Protein Kinases)
[Em] Mês de entrada:1605
[Cu] Atualização por classe:160301
[Lr] Data última revisão:
160301
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150315
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1105/tpc.15.00197


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[PMID]:25693126
[Au] Autor:Sainsbury S; Bernecky C; Cramer P
[Ad] Endereço:1] Max Planck Institute for Biophysical Chemistry, Department of Molecular Biology, Am Fassberg 11, 37077 Göttingen, Germany. [2].
[Ti] Título:Structural basis of transcription initiation by RNA polymerase II.
[So] Source:Nat Rev Mol Cell Biol;16(3):129-43, 2015 Mar.
[Is] ISSN:1471-0080
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Transcription of eukaryotic protein-coding genes commences with the assembly of a conserved initiation complex, which consists of RNA polymerase II (Pol II) and the general transcription factors, at promoter DNA. After two decades of research, the structural basis of transcription initiation is emerging. Crystal structures of many components of the initiation complex have been resolved, and structural information on Pol II complexes with general transcription factors has recently been obtained. Although mechanistic details await elucidation, available data outline how Pol II cooperates with the general transcription factors to bind to and open promoter DNA, and how Pol II directs RNA synthesis and escapes from the promoter.
[Mh] Termos MeSH primário: Células Eucarióticas/metabolismo
RNA Polimerase II/química
RNA Mensageiro/química
Fatores Genéricos de Transcrição/química
Iniciação da Transcrição Genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
DNA/química
DNA/metabolismo
Células Eucarióticas/citologia
Seres Humanos
Modelos Moleculares
Regiões Promotoras Genéticas
Ligação Proteica
RNA Polimerase II/genética
RNA Polimerase II/metabolismo
RNA Mensageiro/biossíntese
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (RNA, Messenger); 0 (Transcription Factors, General); 9007-49-2 (DNA); EC 2.7.7.- (RNA Polymerase II)
[Em] Mês de entrada:1504
[Cu] Atualização por classe:170606
[Lr] Data última revisão:
170606
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150219
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/nrm3952


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[PMID]:25588059
[Au] Autor:Zehavi Y; Kedmi A; Ideses D; Juven-Gershon T
[Ad] Endereço:a The Mina and Everard Goodman Faculty of Life Sciences , Bar-Ilan University , Ramat Gan , 5290002 , Israel.
[Ti] Título:TRF2: TRansForming the view of general transcription factors.
[So] Source:Transcription;6(1):1-6, 2015.
[Is] ISSN:2154-1272
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Transcriptional regulation is pivotal for development and differentiation of organisms. Transcription of eukaryotic protein-coding genes by RNA polymerase II (Pol II) initiates at the core promoter. Core promoters, which encompass the transcription start site, may contain functional core promoter elements, such as the TATA box, initiator, TCT and downstream core promoter element. TRF2 (TATA-box-binding protein-related factor 2) does not bind TATA box-containing promoters. Rather, it is recruited to core promoters via sequences other than the TATA box. We review the recent findings implicating TRF2 as a basal transcription factor in the regulation of diverse biological processes and specialized transcriptional programs.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteína 2 de Ligação a Repetições Teloméricas/metabolismo
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Diferenciação Celular
Desenvolvimento Embrionário
Seres Humanos
Morfogênese
Proteína de Ligação a TATA-Box/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (TATA-Box Binding Protein); 0 (TERF2 protein, human); 0 (Telomeric Repeat Binding Protein 2); 0 (Transcription Factors, General)
[Em] Mês de entrada:1601
[Cu] Atualização por classe:170220
[Lr] Data última revisão:
170220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150115
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1080/21541264.2015.1004980


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[PMID]:25764109
[Au] Autor:Luse DS
[Ad] Endereço:a Department of Molecular Genetics; Lerner Research Institute; Cleveland Clinic; Cleveland, OH USA.
[Ti] Título:The RNA polymerase II preinitiation complex. Through what pathway is the complex assembled?
[So] Source:Transcription;5(1):e27050, 2014.
[Is] ISSN:2154-1272
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The general transcription factors required for the assembly of the RNA polymerase II preinitiation complex at TATA-dependent promoters are well known. However, recent studies point to two quite distinct pathways for assembly of these components into functional transcription complexes. In this review, the two pathways are compared and potential implications for gene regulatory mechanisms are discussed.
[Mh] Termos MeSH primário: Regulação da Expressão Gênica
RNA Polimerase II/fisiologia
Fatores Genéricos de Transcrição/fisiologia
Iniciação da Transcrição Genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Modelos Genéticos
Regiões Promotoras Genéticas/fisiologia
RNA Polimerase II/química
TATA Box
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
Fatores Genéricos de Transcrição/metabolismo
Leveduras/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Transcription Factors, General); EC 2.7.7.- (RNA Polymerase II)
[Em] Mês de entrada:1510
[Cu] Atualização por classe:151027
[Lr] Data última revisão:
151027
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:150313
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.4161/trns.27050


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[PMID]:25380729
[Au] Autor:Jin H; Kaplan CD
[Ad] Endereço:Department of Biochemistry and Biophysics, Texas A&M University, College Station, Texas 77843.
[Ti] Título:Relationships of RNA polymerase II genetic interactors to transcription start site usage defects and growth in Saccharomyces cerevisiae.
[So] Source:G3 (Bethesda);5(1):21-33, 2014 Nov 06.
[Is] ISSN:2160-1836
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Transcription initiation by RNA Polymerase II (Pol II) is an essential step in gene expression and regulation in all organisms. Initiation requires a great number of factors, and defects in this process can be apparent in the form of altered transcription start site (TSS) selection in Saccharomyces cerevisiae (Baker's yeast). It has been shown previously that TSS selection in S. cerevisiae is altered in Pol II catalytic mutants defective in a conserved active site feature known as the trigger loop. Pol II trigger loop mutants show growth phenotypes in vivo that correlate with biochemical defects in vitro and exhibit wide-ranging genetic interactions. We assessed how Pol II mutant growth phenotypes and TSS selection in vivo are modified by Pol II genetic interactors to estimate the relationship between altered TSS selection in vivo and organismal fitness of Pol II mutants. We examined whether the magnitude of TSS selection defects could be correlated with Pol II mutant-transcription factor double mutant phenotypes. We observed broad genetic interactions among Pol II trigger loop mutants and General Transcription Factor (GTF) alleles, with reduced-activity Pol II mutants especially sensitive to defects in TFIIB. However, Pol II mutant growth defects could be uncoupled from TSS selection defects in some Pol II allele-GTF allele double mutants, whereas a number of other Pol II genetic interactors did not influence ADH1 start site selection alone or in combination with Pol II mutants. Initiation defects are likely only partially responsible for Pol II allele growth phenotypes, with some Pol II genetic interactors able to exacerbate Pol II mutant growth defects while leaving initiation at a model TSS selection promoter unaffected.
[Mh] Termos MeSH primário: RNA Polimerase II/genética
Saccharomyces cerevisiae/crescimento & desenvolvimento
Saccharomyces cerevisiae/genética
Fatores Genéricos de Transcrição/genética
Sítio de Iniciação de Transcrição
[Mh] Termos MeSH secundário: Alelos
Mutação
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Saccharomyces cerevisiae Proteins); 0 (Transcription Factors, General); EC 2.7.7.- (RNA Polymerase II)
[Em] Mês de entrada:1509
[Cu] Atualização por classe:170220
[Lr] Data última revisão:
170220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:141109
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1534/g3.114.015180



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