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[PMID]:29020082
[Au] Autor:Karampetsou MP; Comte D; Kis-Toth K; Kyttaris VC; Tsokos GC
[Ad] Endereço:Division of Rheumatology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, United States of America.
[Ti] Título:Expression patterns of signaling lymphocytic activation molecule family members in peripheral blood mononuclear cell subsets in patients with systemic lupus erythematosus.
[So] Source:PLoS One;12(10):e0186073, 2017.
[Is] ISSN:1932-6203
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Genome-wide linkage analysis studies (GWAS) studies in systemic lupus erythematosus (SLE) identified the 1q23 region on human chromosome 1, containing the Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family (SLAMF) cluster of genes, as a lupus susceptibility locus. The SLAMF molecules (SLAMF1-7) are immunoregulatory receptors expressed predominantly on hematopoietic cells. Activation of cells of the adaptive immune system is aberrant in SLE and dysregulated expression of certain SLAMF molecules has been reported. We examined the expression of SLAMF1-7 on peripheral blood T cells, B cells, monocytes, and their respective differentiated subsets, in patients with SLE and healthy controls in a systematic manner. SLAMF1 levels were increased on both T cell and B cells and their differentiated subpopulations in patients with SLE. SLAMF2 was increased on SLE CD4+ and CD8+ T cells. The frequency of SLAMF4+ and SLAMF7+ central memory and effector memory CD8+ T cells was reduced in SLE patients. Naïve CD4+ and CD8+ SLE T cells showed a slight increase in SLAMF3 levels. No differences were seen in the expression of SLAMF5 and SLAMF6 among SLE patients and healthy controls. Overall, the expression of various SLAMF receptors is dysregulated in SLE and may contribute to the immunopathogenesis of the disease.
[Mh] Termos MeSH primário: Perfilação da Expressão Gênica
Lúpus Eritematoso Sistêmico/genética
Células-Tronco de Sangue Periférico/metabolismo
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Idoso
Estudos de Casos e Controles
Diferenciação Celular/genética
Seres Humanos
Lúpus Eritematoso Sistêmico/metabolismo
Subpopulações de Linfócitos/metabolismo
Meia-Idade
Monócitos/metabolismo
Células-Tronco de Sangue Periférico/patologia
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
Adulto Jovem
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171031
[Lr] Data última revisão:
171031
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171012
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pone.0186073


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[PMID]:28904129
[Au] Autor:Radomir L; Cohen S; Kramer MP; Bakos E; Lewinsky H; Barak A; Porat Z; Bucala R; Stepensky P; Becker-Herman S; Shachar I
[Ad] Endereço:Department of Immunology, Weizmann Institute of Science, Rehovot 76100, Israel.
[Ti] Título:T Cells Regulate Peripheral Naive Mature B Cell Survival by Cell-Cell Contact Mediated through SLAMF6 and SAP.
[So] Source:J Immunol;199(8):2745-2757, 2017 Oct 15.
[Is] ISSN:1550-6606
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The control of lymphoid homeostasis is the result of a very fine balance between lymphocyte production, proliferation, and apoptosis. In this study, we focused on the role of T cells in the maintenance/survival of the mature naive peripheral B cell population. We show that naive B and T cells interact via the signaling lymphocyte activation molecule (SLAM) family receptor, SLAMF6. This interaction induces cell type-specific signals in both cell types, mediated by the SLAM-associated protein (SAP) family of adaptors. This signaling results in an upregulation of the expression of the cytokine migration inhibitory factor in the T cells and augmented expression of its receptor CD74 on the B cell counterparts, consequently enhancing B cell survival. Furthermore, in X-linked lymphoproliferative disease patients, SAP deficiency reduces CD74 expression, resulting in the perturbation of B cell maintenance from the naive stage. Thus, naive T cells regulate B cell survival in a SLAMF6- and SAP-dependent manner.
[Mh] Termos MeSH primário: Subpopulações de Linfócitos B/fisiologia
Linfócitos B/fisiologia
Células Sanguíneas/fisiologia
Transtornos Linfoproliferativos/imunologia
Proteína Associada à Molécula de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
Linfócitos T/fisiologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Anticorpos Bloqueadores/administração & dosagem
Comunicação Celular
Diferenciação Celular
Proliferação Celular
Sobrevivência Celular
Células Cultivadas
Homeostase
Seres Humanos
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
RNA Interferente Pequeno/genética
Proteína Associada à Molécula de Sinalização da Ativação Linfocitária/genética
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antibodies, Blocking); 0 (RNA, Small Interfering); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Associated Protein); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family); 0 (Slamf6 protein, mouse)
[Em] Mês de entrada:1711
[Cu] Atualização por classe:171101
[Lr] Data última revisão:
171101
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170915
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.4049/jimmunol.1700557


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[PMID]:28768726
[Au] Autor:Chen CW; Mittal R; Klingensmith NJ; Burd EM; Terhorst C; Martin GS; Coopersmith CM; Ford ML
[Ad] Endereço:Department of Surgery, Emory University, Atlanta, GA 30322.
[Ti] Título:Cutting Edge: 2B4-Mediated Coinhibition of CD4 T Cells Underlies Mortality in Experimental Sepsis.
[So] Source:J Immunol;199(6):1961-1966, 2017 Sep 15.
[Is] ISSN:1550-6606
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Sepsis is a leading cause of death in the United States, but the mechanisms underlying sepsis-induced immune dysregulation remain poorly understood. 2B4 (CD244, SLAM4) is a cosignaling molecule expressed predominantly on NK cells and memory CD8 T cells that has been shown to regulate T cell function in models of viral infection and autoimmunity. In this article, we show that 2B4 signaling mediates sepsis lymphocyte dysfunction and mortality. 2B4 expression is increased on CD4 T cells in septic animals and human patients at early time points. Importantly, genetic loss or pharmacologic inhibition of 2B4 significantly increased survival in a murine cecal ligation and puncture model. Further, CD4-specific conditional knockouts showed that 2B4 functions on CD4 T cell populations in a cell-intrinsic manner and modulates adaptive and innate immune responses during sepsis. Our results illuminate a novel role for 2B4 coinhibitory signaling on CD4 T cells in mediating immune dysregulation.
[Mh] Termos MeSH primário: Linfócitos T CD4-Positivos/imunologia
Células Matadoras Naturais/imunologia
Subpopulações de Linfócitos/imunologia
Sepse/imunologia
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Imunidade Adaptativa
Animais
Antígenos CD4/genética
Antígenos CD4/metabolismo
Linfócitos T CD4-Positivos/microbiologia
Células Cultivadas
Regulação da Expressão Gênica
Seres Humanos
Imunidade Inata
Memória Imunológica
Imunomodulação
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
Modelos Animais
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (CD4 Antigens); 0 (Cd244 protein, mouse); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170804
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.4049/jimmunol.1700375


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[PMID]:28424516
[Au] Autor:Chen J; Zhong MC; Guo H; Davidson D; Mishel S; Lu Y; Rhee I; Pérez-Quintero LA; Zhang S; Cruz-Munoz ME; Wu N; Vinh DC; Sinha M; Calderon V; Lowell CA; Danska JS; Veillette A
[Ad] Endereço:Laboratory of Molecular Oncology, Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), Montréal, Québec H2W 1R7, Canada.
[Ti] Título:SLAMF7 is critical for phagocytosis of haematopoietic tumour cells via Mac-1 integrin.
[So] Source:Nature;544(7651):493-497, 2017 04 27.
[Is] ISSN:1476-4687
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Cancer cells elude anti-tumour immunity through multiple mechanisms, including upregulated expression of ligands for inhibitory immune checkpoint receptors. Phagocytosis by macrophages plays a critical role in cancer control. Therapeutic blockade of signal regulatory protein (SIRP)-α, an inhibitory receptor on macrophages, or of its ligand CD47 expressed on tumour cells, improves tumour cell elimination in vitro and in vivo, suggesting that blockade of the SIRPα-CD47 checkpoint could be useful in treating human cancer. However, the pro-phagocytic receptor(s) responsible for tumour cell phagocytosis is(are) largely unknown. Here we find that macrophages are much more efficient at phagocytosis of haematopoietic tumour cells, compared with non-haematopoietic tumour cells, in response to SIRPα-CD47 blockade. Using a mouse lacking the signalling lymphocytic activation molecule (SLAM) family of homotypic haematopoietic cell-specific receptors, we determined that phagocytosis of haematopoietic tumour cells during SIRPα-CD47 blockade was strictly dependent on SLAM family receptors in vitro and in vivo. In both mouse and human cells, this function required a single SLAM family member, SLAMF7 (also known as CRACC, CS1, CD319), expressed on macrophages and tumour cell targets. In contrast to most SLAM receptor functions, SLAMF7-mediated phagocytosis was independent of signalling lymphocyte activation molecule-associated protein (SAP) adaptors. Instead, it depended on the ability of SLAMF7 to interact with integrin Mac-1 (refs 18, 19, 20) and utilize signals involving immunoreceptor tyrosine-based activation motifs. These findings elucidate the mechanism by which macrophages engulf and destroy haematopoietic tumour cells. They also reveal a novel SAP adaptor-independent function for a SLAM receptor. Lastly, they suggest that patients with tumours expressing SLAMF7 are more likely to respond to SIRPα-CD47 blockade therapy.
[Mh] Termos MeSH primário: Neoplasias Hematológicas/imunologia
Neoplasias Hematológicas/patologia
Antígeno de Macrófago 1/metabolismo
Macrófagos/imunologia
Fagocitose/imunologia
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Actinas/metabolismo
Animais
Antígenos de Diferenciação/imunologia
Antígenos de Diferenciação/metabolismo
Antígeno CD47/imunologia
Antígeno CD47/metabolismo
Feminino
Neoplasias Hematológicas/tratamento farmacológico
Seres Humanos
Macrófagos/citologia
Macrófagos/metabolismo
Masculino
Camundongos
Camundongos Knockout
Receptores Imunológicos/antagonistas & inibidores
Receptores Imunológicos/imunologia
Receptores Imunológicos/metabolismo
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/deficiência
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Actins); 0 (Antigens, Differentiation); 0 (CD47 Antigen); 0 (CD47 protein, human); 0 (Macrophage-1 Antigen); 0 (Receptors, Immunologic); 0 (SIRPA protein, human); 0 (SLAMF7 protein, human); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family); 0 (Slamf7 protein, mouse)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170421
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/nature22076


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[PMID]:28419512
[Au] Autor:Suzuki Y
[Ad] Endereço:Graduate School of Natural Sciences, Nagoya City University, 1 Yamanohata, Mizuho-cho, Mizuho-ku, Nagoya-shi, Aichi-ken 467-8501, Japan.
[Ti] Título:Predicting receptor functionality of signaling lymphocyte activation molecule for measles virus hemagglutinin by docking simulation.
[So] Source:Microbiol Immunol;61(5):185-189, 2017 May.
[Is] ISSN:1348-0421
[Cp] País de publicação:Australia
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Predicting susceptibility of various species to a virus assists assessment of risk of interspecies transmission. Evaluation of receptor functionality may be useful in screening for susceptibility. In this study, docking simulation was conducted for measles virus hemagglutinin (MV-H) and immunoglobulin-like variable domain of signaling lymphocyte activation molecule (SLAM-V). It was observed that the docking scores for MV-H and SLAM-V correlated with the activity of SLAM as an MV receptor. These results suggest that the receptor functionality may be predicted from the docking scores of virion surface proteins and cellular receptor molecules.
[Mh] Termos MeSH primário: Hemaglutininas Virais/imunologia
Ativação Linfocitária/imunologia
Vírus do Sarampo/imunologia
Sarampo/transmissão
Simulação de Acoplamento Molecular
Receptores Virais/metabolismo
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Gatos
Bovinos
Cães
Seres Humanos
Sarampo/veterinária
Sarampo/virologia
Camundongos
Sigmodontinae/virologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Hemagglutinins, Viral); 0 (Receptors, Virus); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171013
[Lr] Data última revisão:
171013
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170419
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1111/1348-0421.12484


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[PMID]:28386908
[Au] Autor:Meazza R; Falco M; Marcenaro S; Loiacono F; Canevali P; Bellora F; Tuberosa C; Locatelli F; Micalizzi C; Moretta A; Mingari MC; Moretta L; Aricò M; Bottino C; Pende D
[Ad] Endereço:Dipartimento delle Terapie Oncologiche Integrate, IRCCS AOU San Martino-IST, Genoa, Italy.
[Ti] Título:Inhibitory 2B4 contributes to NK cell education and immunological derangements in XLP1 patients.
[So] Source:Eur J Immunol;47(6):1051-1061, 2017 Jun.
[Is] ISSN:1521-4141
[Cp] País de publicação:Germany
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:X-linked lymphoproliferative disease 1 (XLP1) is an inherited immunodeficiency, caused by mutations in SH2D1A encoding Signaling Lymphocyte Activation Molecule (SLAM)-associated protein (SAP). In XLP1, 2B4, upon engagement with CD48, has inhibitory instead of activating function. This causes a selective inability of cytotoxic effectors to kill EBV-infected cells, with dramatic clinical sequelae. Here, we investigated the NK cell education in XLP1, upon characterization of killer Ig-like receptor (KIR)/KIR-L genotype and phenotypic repertoire of self-HLA class I specific inhibitory NK receptors (self-iNKRs). We also analyzed NK-cell cytotoxicity against CD48 or CD48 KIR-ligand matched or autologous hematopoietic cells in XLP1 patients and healthy controls. XLP1 NK cells may show a defective phenotypic repertoire with substantial proportion of cells lacking self-iNKR. These NK cells are cytotoxic and the inhibitory 2B4/CD48 pathway plays a major role to prevent killing of CD48 EBV-transformed B cells and M1 macrophages. Importantly, self-iNKR defective NK cells kill CD48 targets, such as mature DCs. Self-iNKR NK cells in XLP1 patients are functional even in resting conditions, suggesting a role of the inhibitory 2B4/CD48 pathway in the education process during NK-cell maturation. Killing of autologous mature DC by self-iNKR defective XLP1 NK cells may impair adaptive responses, further exacerbating the patients' immune defect.
[Mh] Termos MeSH primário: Células Matadoras Naturais/imunologia
Transtornos Linfoproliferativos/imunologia
Transtornos Linfoproliferativos/fisiopatologia
Receptores de Células Matadoras Naturais/imunologia
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Antígeno CD48/imunologia
Antígeno CD48/metabolismo
Genes MHC Classe I
Seres Humanos
Células Matadoras Naturais/metabolismo
Ativação Linfocitária
Canais de Potássio Corretores do Fluxo de Internalização/imunologia
Receptores Imunológicos/metabolismo
Transdução de Sinais
Proteína Associada à Molécula de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/imunologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (CD244 protein, human); 0 (CD48 Antigen); 0 (CD48 protein, human); 0 (Kcnj10 (channel)); 0 (Potassium Channels, Inwardly Rectifying); 0 (Receptors, Immunologic); 0 (Receptors, Natural Killer Cell); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Associated Protein); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170920
[Lr] Data última revisão:
170920
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170408
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/eji.201646885


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[PMID]:28373584
[Au] Autor:Baglaenko Y; Cruz Tleugabulova M; Gracey E; Talaei N; Manion KP; Chang NH; Ferri DM; Mallevaey T; Wither JE
[Ad] Endereço:Krembil Research Institute, University Health Network, Toronto, Ontario M5T 2S8, Canada.
[Ti] Título:Invariant NKT Cell Activation Is Potentiated by Homotypic -Ly108 Interactions.
[So] Source:J Immunol;198(10):3949-3962, 2017 May 15.
[Is] ISSN:1550-6606
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Invariant NKT (iNKT) cells are innate lymphocytes that respond to glycolipids presented by the MHC class Ib molecule CD1d and are rapidly activated to produce large quantities of cytokines and chemokines. iNKT cell development uniquely depends on interactions between double-positive thymocytes that provide key homotypic interactions between signaling lymphocyte activation molecule (SLAM) family members. However, the role of SLAM receptors in the differentiation of iNKT cell effector subsets and activation has not been explored. In this article, we show that C57BL/6 mice containing the New Zealand Black locus have profound alterations in Ly108, CD150, and Ly9 expression that is associated with iNKT cell hyporesponsiveness. This loss of function was only apparent when dendritic cells and iNKT cells had a loss of SLAM receptor expression. Using small interfering RNA knockdowns and peptide-blocking strategies, we demonstrated that -Ly108 interactions between dendritic cells and iNKT cells are critical for robust activation. LY108 costimulation similarly increased human iNKT cell activation. Thus, in addition to its established role in iNKT cell ontogeny, Ly108 regulates iNKT cell function in mice and humans.
[Mh] Termos MeSH primário: Antígenos Ly/metabolismo
Células Dendríticas/metabolismo
Ativação Linfocitária
Células T Matadoras Naturais/imunologia
Membro 1 da Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antígenos CD1d/imunologia
Antígenos Ly/genética
Antígenos Ly/imunologia
Diferenciação Celular
Citocinas/biossíntese
Citocinas/imunologia
Células Dendríticas/imunologia
Regulação da Expressão Gênica
Seres Humanos
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Células T Matadoras Naturais/metabolismo
RNA Interferente Pequeno
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/deficiência
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/genética
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/imunologia
Membro 1 da Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/genética
Membro 1 da Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/imunologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antigens, CD1d); 0 (Antigens, Ly); 0 (Cytokines); 0 (Ly108 protein, mouse); 0 (Ly9 protein, mouse); 0 (RNA, Small Interfering); 0 (SLAMF6 protein, human); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family); 0 (Slamf1 protein, mouse); 169535-43-7 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family Member 1)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170919
[Lr] Data última revisão:
170919
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:170405
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.4049/jimmunol.1601369


  8 / 402 MEDLINE  
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[PMID]:28356715
[Au] Autor:Friend R; Bhutani M; Voorhees PM; Usmani SZ
[Ad] Endereço:Department of Hematologic Oncology & Blood Disorders, Levine Cancer Institute, Carolinas Healthcare System, UNC School of Medicine, Charlotte, NC, USA.
[Ti] Título:Clinical potential of SLAMF7 antibodies - focus on elotuzumab in multiple myeloma.
[So] Source:Drug Des Devel Ther;11:893-900, 2017.
[Is] ISSN:1177-8881
[Cp] País de publicação:New Zealand
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Elotuzumab is one of the first monoclonal antibodies to be approved for the treatment of multiple myeloma. It is a humanized immunoglobulin G kappa (IgGκ) antibody that targets signaling lymphocytic activation molecule family member 7 (SLAMF7), a surface marker that is highly expressed on normal and malignant plasma cells. This review summarizes the preclinical and clinical data that led to the approval of elotuzumab, along with a discussion on the ongoing and future clinical investigations.
[Mh] Termos MeSH primário: Anticorpos Monoclonais Humanizados/farmacologia
Anticorpos Monoclonais Humanizados/uso terapêutico
Mieloma Múltiplo/tratamento farmacológico
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/antagonistas & inibidores
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Antibodies, Monoclonal, Humanized); 0 (SLAMF7 protein, human); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family); 1351PE5UGS (elotuzumab)
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170331
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.2147/DDDT.S98053


  9 / 402 MEDLINE  
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[PMID]:28210004
[Au] Autor:Touzeau C; Moreau P; Dumontet C
[Ad] Endereço:Service d'hématologie clinique, Nantes, France.
[Ti] Título:Monoclonal antibody therapy in multiple myeloma.
[So] Source:Leukemia;31(5):1039-1047, 2017 May.
[Is] ISSN:1476-5551
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The therapeutic landscape of multiple myeloma (MM) has evolved spectacularly over the past decade with the discovery and validation of proteasome inhibitors and immunomodulatory agents as highly active agents, both in front-line therapy as well as in the relapse and maintenance settings. Although previous attempts to apply available monoclonal antibodies (Mabs) to the treatment of patients with MM has until recently been disappointing, novel targets specifically explored in the context of MM have recently lead to the first approvals of Mabs for the treatment of patients with MM. We have performed a literature search to identify preclinical targeting of MM, including in vitro and in vivo models using monoclonal antibodies, as well as clinical trials of monoclonal antibodies in patients with MM. Sources used were peer-reviewed publications, congress abstracts and on-line clinical trials data (such as clinicaltrials.gov). Several targets have been evaluated in preclinical models and a growing number of agents are being evaluated in clinical trials, as single agents or in combination and under various antibody formats. Two agents, targeting for the first time CD38 and SLAMF7, respectively, have recently been approved for the treatment of patients with MM. The recent approval of these two antibodies is expected to have a strong impact on treatment modalities and outcome in patients with MM, including both transplant eligible and elderly patients.
[Mh] Termos MeSH primário: Anticorpos Monoclonais/uso terapêutico
Mieloma Múltiplo/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: ADP-Ribosil Ciclase 1/antagonistas & inibidores
Anticorpos Monoclonais/farmacologia
Antineoplásicos
Seres Humanos
Terapia de Alvo Molecular/métodos
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/antagonistas & inibidores
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Antibodies, Monoclonal); 0 (Antineoplastic Agents); 0 (SLAMF7 protein, human); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family); EC 3.2.2.6 (ADP-ribosyl Cyclase 1)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170218
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/leu.2017.60


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[PMID]:28163195
[Au] Autor:Park C; Kho IS; In Yang J; Kim MJ; Park S; Cha HS; Lee J; Kim TJ
[Ad] Endereço:Division of Immunobiology, Sungkyunkwan University School of Medicine, Suwon, Gyeonggi-do 16419, Republic of Korea.
[Ti] Título:Positive selection of type II collagen-reactive CD80 marginal zone B cells in DBA/1 mice.
[So] Source:Clin Immunol;178:64-73, 2017 May.
[Is] ISSN:1521-7035
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:To investigate whether dysregulated selection of autoreactive marginal zone (MZ) B cells is involved in autoimmune diseases, we examined MZ B cell profile in multiple strains of mice, and found that type II collagen (CII)-reactive autoreactive CD80 MZ B cells spontaneously developed in the DBA/1, but not in C57BL/6 mice. CD80 MZ B cells that were characteristically found in DBA/1 mice expressed higher levels of TACI, SLAM3, and SLAM6 than the usual CD80 MZ B cells. Notably, the CD80 MZ B cells were more sensitive to ibrutinib, a Bruton's tyrosine kinase inhibitor, than CD80 MZ or follicular B cells and their transient depletion via intravenous injection of ibrutinib significantly delayed the induction of collagen-induced arthritis (CIA). In summary, we suggest that the positive selection of CII-reactive CD80 MZ B cells is a critical homeostatic process predisposing the DBA/1 mice to the CIA induction.
[Mh] Termos MeSH primário: Artrite Experimental/imunologia
Linfócitos B/imunologia
Colágeno Tipo II/imunologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Autoimunidade/imunologia
Linfócitos B/efeitos dos fármacos
Linfócitos B/metabolismo
Antígeno B7-1/metabolismo
Sobrevivência Celular/imunologia
Modelos Animais de Doenças
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
ELISPOT
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Endogâmicos DBA
Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia
Proteínas Tirosina Quinases/antagonistas & inibidores
Pirazóis/farmacologia
Pirimidinas/farmacologia
Família de Moléculas de Sinalização da Ativação Linfocitária/metabolismo
Proteína Transmembrana Ativadora e Interagente do CAML/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (B7-1 Antigen); 0 (Collagen Type II); 0 (Ly9 protein, mouse); 0 (PCI 32765); 0 (Protein Kinase Inhibitors); 0 (Pyrazoles); 0 (Pyrimidines); 0 (Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family); 0 (Slamf6 protein, mouse); 0 (Tnfrsf13b protein, mouse); 0 (Transmembrane Activator and CAML Interactor Protein); EC 2.7.10.1 (Agammaglobulinaemia tyrosine kinase); EC 2.7.10.1 (Protein-Tyrosine Kinases)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170207
[St] Status:MEDLINE



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