Base de dados : MEDLINE
Pesquisa : D12.776.543.750.750.460 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 255 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 26 ir para página                         

  1 / 255 MEDLINE  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:29240764
[Au] Autor:Harbison ST; Serrano Negron YL; Hansen NF; Lobell AS
[Ad] Endereço:Laboratory of Systems Genetics, National Heart Lung and Blood Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD, United States of America.
[Ti] Título:Selection for long and short sleep duration in Drosophila melanogaster reveals the complex genetic network underlying natural variation in sleep.
[So] Source:PLoS Genet;13(12):e1007098, 2017 Dec.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Why do some individuals need more sleep than others? Forward mutagenesis screens in flies using engineered mutations have established a clear genetic component to sleep duration, revealing mutants that convey very long or short sleep. Whether such extreme long or short sleep could exist in natural populations was unknown. We applied artificial selection for high and low night sleep duration to an outbred population of Drosophila melanogaster for 13 generations. At the end of the selection procedure, night sleep duration diverged by 9.97 hours in the long and short sleeper populations, and 24-hour sleep was reduced to 3.3 hours in the short sleepers. Neither long nor short sleeper lifespan differed appreciably from controls, suggesting little physiological consequences to being an extreme long or short sleeper. Whole genome sequence data from seven generations of selection revealed several hundred thousand changes in allele frequencies at polymorphic loci across the genome. Combining the data from long and short sleeper populations across generations in a logistic regression implicated 126 polymorphisms in 80 candidate genes, and we confirmed three of these genes and a larger genomic region with mutant and chromosomal deficiency tests, respectively. Many of these genes could be connected in a single network based on previously known physical and genetic interactions. Candidate genes have known roles in several classic, highly conserved developmental and signaling pathways-EGFR, Wnt, Hippo, and MAPK. The involvement of highly pleiotropic pathway genes suggests that sleep duration in natural populations can be influenced by a wide variety of biological processes, which may be why the purpose of sleep has been so elusive.
[Mh] Termos MeSH primário: Drosophila melanogaster/genética
Redes Reguladoras de Genes/genética
Seleção Genética
Transdução de Sinais/genética
Sono/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Proteínas de Drosophila/genética
Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/metabolismo
Feminino
Frequência do Gene
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular/metabolismo
Masculino
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/metabolismo
Mutagênese
Mutação
Fenótipo
Polimorfismo Genético
Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
Fatores de Tempo
Sequenciamento Completo do Genoma
Proteína Wnt1/genética
Proteína Wnt1/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Drosophila Proteins); 0 (Intracellular Signaling Peptides and Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Wnt1 Protein); 0 (wg protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 2.7.11.1 (Protein-Serine-Threonine Kinases); EC 2.7.11.1 (hpo protein, Drosophila); EC 2.7.11.24 (Mitogen-Activated Protein Kinases)
[Em] Mês de entrada:1712
[Cu] Atualização por classe:171229
[Lr] Data última revisão:
171229
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171215
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1007098


  2 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28678789
[Au] Autor:Olivares-Castiñeira I; Llimargas M
[Ad] Endereço:Developmental Biology Department, Institut de Biologia Molecular de Barcelona, CSIC, Parc Científic de Barcelona, Barcelona, Spain.
[Ti] Título:EGFR controls Drosophila tracheal tube elongation by intracellular trafficking regulation.
[So] Source:PLoS Genet;13(7):e1006882, 2017 Jul.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Development is governed by a few conserved signalling pathways. Amongst them, the EGFR pathway is used reiteratively for organ and tissue formation, and when dysregulated can lead to cancer and metastasis. Given its relevance, identifying its downstream molecular machinery and understanding how it instructs cellular changes is crucial. Here we approach this issue in the respiratory system of Drosophila. We identify a new role for EGFR restricting the elongation of the tracheal Dorsal Trunk. We find that EGFR regulates the apical determinant Crb and the extracellular matrix regulator Serp, two factors previously known to control tube length. EGFR regulates the organisation of endosomes in which Crb and Serp proteins are loaded. Our results are consistent with a role of EGFR in regulating Retromer/WASH recycling routes. Furthermore, we provide new insights into Crb trafficking and recycling during organ formation. Our work connects cell signalling, trafficking mechanisms and morphogenesis and suggests that the regulation of cargo trafficking can be a general outcome of EGFR activation.
[Mh] Termos MeSH primário: Amidoidrolases/genética
Proteínas de Drosophila/genética
Proteínas de Membrana/genética
Organogênese/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Sistema Respiratório/crescimento & desenvolvimento
Traqueia/crescimento & desenvolvimento
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Polaridade Celular/genética
Drosophila melanogaster/genética
Drosophila melanogaster/crescimento & desenvolvimento
Matriz Extracelular/genética
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Transporte Proteico/genética
Traqueia/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Drosophila Proteins); 0 (Membrane Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (crumbs protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 3.5.- (Amidohydrolases); EC 3.5.- (serpentine protein, Drosophila)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170808
[Lr] Data última revisão:
170808
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170706
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1006882


  3 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28628612
[Au] Autor:Kushnir T; Mezuman S; Bar-Cohen S; Lange R; Paroush Z; Helman A
[Ad] Endereço:Department of Developmental Biology and Cancer Research, IMRIC, Faculty of Medicine, The Hebrew University, Jerusalem, Israel.
[Ti] Título:Novel interplay between JNK and Egfr signaling in Drosophila dorsal closure.
[So] Source:PLoS Genet;13(6):e1006860, 2017 Jun.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Dorsal closure (DC) is a developmental process in which two contralateral epithelial sheets migrate to seal a large hole in the dorsal ectoderm of the Drosophila embryo. Two signaling pathways act sequentially to orchestrate this dynamic morphogenetic process. First, c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling activity in the dorsal-most leading edge (LE) cells of the epidermis induces expression of decapentaplegic (dpp). Second, Dpp, a secreted TGF-ß homolog, triggers cell shape changes in the adjacent, ventrally located lateral epidermis, that guide the morphogenetic movements and cell migration mandatory for DC. Here we uncover a cell non-autonomous requirement for the Epidermal growth factor receptor (Egfr) pathway in the lateral epidermis for sustained dpp expression in the LE. Specifically, we demonstrate that Egfr pathway activity in the lateral epidermis prevents expression of the gene scarface (scaf), encoding a secreted antagonist of JNK signaling. In embryos with compromised Egfr signaling, upregulated Scaf causes reduction of JNK activity in LE cells, thereby impeding completion of DC. Our results identify a new developmental role for Egfr signaling in regulating epithelial plasticity via crosstalk with the JNK pathway.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Drosophila/genética
Desenvolvimento Embrionário/genética
Proteínas Quinases JNK Ativadas por Mitógeno/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Serina Proteases/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Proteínas de Drosophila/biossíntese
Drosophila melanogaster/genética
Drosophila melanogaster/crescimento & desenvolvimento
Ectoderma/crescimento & desenvolvimento
Ectoderma/metabolismo
Embrião não Mamífero
Epiderme/crescimento & desenvolvimento
Epiderme/metabolismo
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Proteínas Quinases JNK Ativadas por Mitógeno/biossíntese
Morfogênese/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/biossíntese
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/biossíntese
Serina Proteases/biossíntese
Transdução de Sinais
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Drosophila Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (dpp protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 2.7.11.24 (JNK Mitogen-Activated Protein Kinases); EC 3.4.- (Serine Proteases); EC 3.4.- (scarface protein, Drosophila)
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170719
[Lr] Data última revisão:
170719
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170620
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1006860


  4 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28619822
[Au] Autor:Suisse A; He D; Legent K; Treisman JE
[Ad] Endereço:Helen L. and Martin S. Kimmel Center at the Skirball Institute for Biomolecular Medicine and Department of Cell Biology, NYU School of Medicine, 540 First Avenue, New York, NY 10016, USA.
[Ti] Título:COP9 signalosome subunits protect Capicua from MAPK-dependent and -independent mechanisms of degradation.
[So] Source:Development;144(14):2673-2682, 2017 07 15.
[Is] ISSN:1477-9129
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The COP9 signalosome removes Nedd8 modifications from the Cullin subunits of ubiquitin ligase complexes, reducing their activity. Here, we show that mutations in the ( ) gene increase the activity of ubiquitin ligases that contain Cullin 1. Analysis of mutant phenotypes revealed a requirement for the COP9 signalosome to prevent ectopic expression of Epidermal growth factor receptor (EGFR) target genes. It does so by protecting Capicua, a transcriptional repressor of EGFR target genes, from EGFR pathway-dependent ubiquitylation by a Cullin 1/SKP1-related A/Archipelago E3 ligase and subsequent proteasomal degradation. The CSN1b subunit also maintains basal Capicua levels by protecting it from a separate mechanism of degradation that is independent of EGFR signaling. As a suppressor of tumor growth and metastasis, Capicua may be an important target of the COP9 signalosome in cancer.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/genética
Drosophila melanogaster/metabolismo
Proteínas HMGB/metabolismo
Complexos Multiproteicos/metabolismo
Peptídeo Hidrolases/metabolismo
Proteínas Repressoras/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Animais Geneticamente Modificados
Complexo do Signalossomo COP9
Proteínas Culina/genética
Proteínas Culina/metabolismo
Proteínas de Drosophila/genética
Drosophila melanogaster/crescimento & desenvolvimento
Olho/crescimento & desenvolvimento
Olho/metabolismo
Feminino
Genes de Insetos
Proteínas HMGB/genética
Sistema de Sinalização das MAP Quinases
Masculino
Modelos Biológicos
Complexos Multiproteicos/genética
Mutação
Peptídeo Hidrolases/genética
Subunidades Proteicas/genética
Subunidades Proteicas/metabolismo
Proteólise
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
Proteínas Repressoras/genética
Ubiquitinação
Asas de Animais/crescimento & desenvolvimento
Asas de Animais/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL
[Nm] Nome de substância:
0 (Cullin 1); 0 (Cullin Proteins); 0 (Drosophila Proteins); 0 (HMGB Proteins); 0 (Multiprotein Complexes); 0 (Protein Subunits); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Repressor Proteins); 0 (cic protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 3.4.- (Peptide Hydrolases); EC 3.4.19.12 (COP9 Signalosome Complex)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:171126
[Lr] Data última revisão:
171126
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170617
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1242/dev.148767


  5 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28428262
[Au] Autor:Rogers WA; Goyal Y; Yamaya K; Shvartsman SY; Levine MS
[Ad] Endereço:Department of Molecular Biology, Lewis-Sigler Institute for Integrative Genomics, Princeton University, Princeton, New Jersey 08544, USA.
[Ti] Título:Uncoupling neurogenic gene networks in the embryo.
[So] Source:Genes Dev;31(7):634-638, 2017 Apr 01.
[Is] ISSN:1549-5477
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The EGF signaling pathway specifies neuronal identities in the embryo by regulating developmental patterning genes such as ( ). EGFR is activated in the ventral midline and neurogenic ectoderm by the Spitz ligand, which is processed by the Rhomboid protease. CRISPR/Cas9 was used to delete defined enhancers mediating expression at each site of Spitz processing. Surprisingly, the neurogenic ectoderm, not the ventral midline, was found to be the dominant source of EGF patterning activity. We suggest that is undergoing an evolutionary transition in central nervous system (CNS)-organizing activity from the ventral midline to the neurogenic ectoderm.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Drosophila/genética
Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila/genética
Embrião não Mamífero/metabolismo
Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Redes Reguladoras de Genes
Proteínas de Membrana/genética
Neurogênese/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Sistemas CRISPR-Cas
Linhagem da Célula
Células Cultivadas
Sistema Nervoso Central
Drosophila/embriologia
Proteínas de Drosophila/antagonistas & inibidores
Embrião não Mamífero/citologia
Fator de Crescimento Epidérmico/antagonistas & inibidores
Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Feminino
Masculino
Proteínas de Membrana/antagonistas & inibidores
Proteínas de Membrana/metabolismo
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Transdução de Sinais
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Drosophila Proteins); 0 (Membrane Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 148175-53-5 (spi protein, Drosophila); 62229-50-9 (Epidermal Growth Factor); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:171031
[Lr] Data última revisão:
171031
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170422
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1101/gad.297150.117


  6 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28394894
[Au] Autor:Mojica-Vázquez LH; Benetah MH; Baanannou A; Bernat-Fabre S; Deplancke B; Cribbs DL; Bourbon HM; Boube M
[Ad] Endereço:Centre de Biologie du Développement (CBD), Centre de Biologie Intégrative (CBI), Université Fédérale de Toulouse, UMR5547 CNRS/Université Paul Sabatier (UPS), Toulouse, France.
[Ti] Título:Tissue-specific enhancer repression through molecular integration of cell signaling inputs.
[So] Source:PLoS Genet;13(4):e1006718, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1553-7404
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Drosophila leg morphogenesis occurs under the control of a relatively well-known genetic cascade, which mobilizes both cell signaling pathways and tissue-specific transcription factors. However, their cross-regulatory interactions, deployed to refine leg patterning, remain poorly characterized at the gene expression level. Within the genetically interacting landscape that governs limb development, the bric-à-brac2 (bab2) gene is required for distal leg segmentation. We have previously shown that the Distal-less (Dll) homeodomain and Rotund (Rn) zinc-finger activating transcription factors control limb-specific bab2 expression by binding directly a single critical leg/antennal enhancer (LAE) within the bric-à-brac locus. By genetic and molecular analyses, we show here that the EGFR-responsive C15 homeodomain and the Notch-regulated Bowl zinc-finger transcription factors also interact directly with the LAE enhancer as a repressive duo. The appendage patterning gene bab2 is the first identified direct target of the Bowl repressor, an Odd-skipped/Osr family member. Moreover, we show that C15 acts on LAE activity independently of its regular partner, the Aristaless homeoprotein. Instead, we find that C15 interacts physically with the Dll activator through contacts between their homeodomain and binds competitively with Dll to adjacent cognate sites on LAE, adding potential new layers of regulation by C15. Lastly, we show that C15 and Bowl activities regulate also rn expression. Our findings shed light on how the concerted action of two transcriptional repressors, in response to cell signaling inputs, shapes and refines gene expression along the limb proximo-distal axis in a timely manner.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Ligação a DNA/genética
Proteínas de Drosophila/genética
Drosophila melanogaster/genética
Endopeptidases/genética
Proteínas de Homeodomínio/genética
Morfogênese/genética
Proteínas Repressoras/genética
Fatores de Transcrição/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Sítios de Ligação
Proteínas de Ligação a DNA/biossíntese
Proteínas de Drosophila/biossíntese
Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/crescimento & desenvolvimento
Endopeptidases/biossíntese
Elementos Facilitadores Genéticos
Extremidades/crescimento & desenvolvimento
Proteínas de Homeodomínio/metabolismo
Especificidade de Órgãos/genética
Ligação Proteica
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Proteínas Repressoras/biossíntese
Transdução de Sinais
Fatores de Transcrição/biossíntese
Fatores de Transcrição/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (BAB2 protein, Drosophila); 0 (C15 protein, Drosophila); 0 (DNA-Binding Proteins); 0 (Drosophila Proteins); 0 (Homeodomain Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Repressor Proteins); 0 (Transcription Factors); 0 (bowl protein, Drosophila); 0 (distal-less protein, insect); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 3.4.- (Endopeptidases); EC 3.4.99.- (RN-tre protein, Drosophila)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170602
[Lr] Data última revisão:
170602
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170411
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pgen.1006718


  7 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:28140449
[Au] Autor:Ling X; Huang Q; Xu Y; Jin Y; Feng Y; Shi W; Ye X; Lin Y; Hou L; Lin X
[Ad] Endereço:School of Optometry and Ophthalmology and Eye Hospital, Wenzhou Medical University, Zhejiang, China.
[Ti] Título:The deubiquitinating enzyme Usp5 regulates Notch and RTK signaling during Drosophila eye development.
[So] Source:FEBS Lett;591(6):875-888, 2017 Mar.
[Is] ISSN:1873-3468
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Usp5 belongs to the USP family of deubiquitinating enzymes (DUBs), which comprises the largest class of DUBs. We previously reported that loss of Usp5 impairs development of photoreceptors in Drosophila eyes, although the detailed mechanism remained unclear. In the present study, we demonstrate that Usp5 regulates both Notch and receptor tyrosine kinase (RTK) signaling. Loss of Usp5 results in upregulation of Notch signaling and downregulation of RTK signaling, leading to impaired photoreceptor development. Moreover, genetic rescue experiments with the DNA binding protein Suppressor of Hairless or Notch RNAi indicate that they mediate the regulation of RTK signaling by Usp5. The present study provides mechanistic insight into how Usp5 regulates photoreceptor differentiation by Notch and RTK signaling in the Drosophila eye.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Drosophila/genética
Drosophila melanogaster/genética
Olho/metabolismo
Receptores Proteína Tirosina Quinases/genética
Receptores Notch/genética
Proteases Específicas de Ubiquitina/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Animais Geneticamente Modificados
Enzimas Desubiquitinantes/genética
Enzimas Desubiquitinantes/metabolismo
Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/crescimento & desenvolvimento
Drosophila melanogaster/metabolismo
Olho/crescimento & desenvolvimento
Proteínas do Olho/genética
Proteínas do Olho/metabolismo
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Larva/genética
Larva/crescimento & desenvolvimento
Larva/metabolismo
Microscopia Confocal
Mutação
Células Fotorreceptoras de Invertebrados/metabolismo
Interferência de RNA
Receptores Proteína Tirosina Quinases/metabolismo
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
Receptores Notch/metabolismo
Proteínas Repressoras/genética
Proteínas Repressoras/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Transdução de Sinais/genética
Proteases Específicas de Ubiquitina/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Drosophila Proteins); 0 (Eye Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Receptors, Notch); 0 (Repressor Proteins); 0 (notch protein, Drosophila); 0 (suppressor of Hairless protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor Protein-Tyrosine Kinases); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 2.7.10.1 (sev protein, Drosophila); EC 3.4.19.- (USP5 protein, Drosophila); EC 3.4.19.12 (Deubiquitinating Enzymes); EC 3.4.19.12 (Ubiquitin-Specific Proteases)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170601
[Lr] Data última revisão:
170601
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170201
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/1873-3468.12580


  8 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
[PMID]:27836963
[Au] Autor:Johnston MJ; Bar-Cohen S; Paroush Z; Nystul TG
[Ad] Endereço:The University of California, San Francisco, Departments of Anatomy and OB-GYN/RS, CA 94122, USA.
[Ti] Título:Phosphorylated Groucho delays differentiation in the follicle stem cell lineage by providing a molecular memory of EGFR signaling in the niche.
[So] Source:Development;143(24):4631-4642, 2016 12 15.
[Is] ISSN:1477-9129
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:In the epithelial follicle stem cells (FSCs) of the Drosophila ovary, Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) signaling promotes self-renewal, whereas Notch signaling promotes differentiation of the prefollicle cell (pFC) daughters. We have identified two proteins, Six4 and Groucho (Gro), that link the activity of these two pathways to regulate the earliest cell fate decision in the FSC lineage. Our data indicate that Six4 and Gro promote differentiation towards the polar cell fate by promoting Notch pathway activity. This activity of Gro is antagonized by EGFR signaling, which inhibits Gro-dependent repression via p-ERK mediated phosphorylation. We have found that the phosphorylated form of Gro persists in newly formed pFCs, which may delay differentiation and provide these cells with a temporary memory of the EGFR signal. Collectively, these findings demonstrate that phosphorylated Gro labels a transition state in the FSC lineage and describe the interplay between Notch and EGFR signaling that governs the differentiation processes during this period.
[Mh] Termos MeSH primário: Fatores de Transcrição Hélice-Alça-Hélice Básicos/genética
Proteínas de Drosophila/genética
Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/embriologia
Proteínas de Homeodomínio/genética
Proteínas do Tecido Nervoso/genética
Folículo Ovariano/embriologia
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
Receptores Notch/metabolismo
Proteínas Repressoras/genética
Fatores de Transcrição/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Diferenciação Celular/genética
Células Epiteliais/citologia
Feminino
Proteínas de Homeodomínio/metabolismo
Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo
Folículo Ovariano/citologia
Fosforilação
Interferência de RNA
RNA Interferente Pequeno/genética
Transdução de Sinais/genética
Células-Tronco/citologia
Fatores de Transcrição/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Basic Helix-Loop-Helix Transcription Factors); 0 (Drosophila Proteins); 0 (Homeodomain Proteins); 0 (Nerve Tissue Proteins); 0 (RNA, Small Interfering); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Receptors, Notch); 0 (Repressor Proteins); 0 (Six4 protein, Drosophila); 0 (Transcription Factors); 0 (groucho protein, Drosophila); 0 (notch protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:171125
[Lr] Data última revisão:
171125
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161113
[St] Status:MEDLINE


  9 / 255 MEDLINE  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
PubMed Central Texto completo
Texto completo
[PMID]:27428327
[Au] Autor:Bandyopadhyay M; Bishop CP; Bidwai AP
[Ad] Endereço:Department of Biology, West Virginia University, Morgantown, West Virginia, United States of America.
[Ti] Título:The Conserved MAPK Site in E(spl)-M8, an Effector of Drosophila Notch Signaling, Controls Repressor Activity during Eye Development.
[So] Source:PLoS One;11(7):e0159508, 2016.
[Is] ISSN:1932-6203
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The specification of patterned R8 photoreceptors at the onset of eye development depends on timely inhibition of Atonal (Ato) by the Enhancer of split (E(spl) repressors. Repression of Ato by E(spl)-M8 requires the kinase CK2 and is inhibited by the phosphatase PP2A. The region targeted by CK2 harbors additional conserved Ser residues, raising the prospect of regulation via multi-site phosphorylation. Here we investigate one such motif that meets the consensus for modification by MAPK, a well-known effector of Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) signaling. Our studies reveal an important role for the predicted MAPK site of M8 during R8 birth. Ala/Asp mutations reveal that the CK2 and MAPK sites ensure that M8 repression of Ato and the R8 fate occurs in a timely manner and at a specific stage (stage-2/3) of the morphogenetic furrow (MF). M8 repression of Ato is mitigated by halved EGFR dosage, and this effect requires an intact MAPK site. Accordingly, variants with a phosphomimetic Asp at the MAPK site exhibit earlier (inappropriate) activity against Ato even at stage-1 of the MF, where a positive feedback-loop is necessary to raise Ato levels to a threshold sufficient for the R8 fate. Analysis of deletion variants reveals that both kinase sites (CK2 and MAPK) contribute to 'cis'-inhibition of M8. This key regulation by CK2 and MAPK is bypassed by the E(spl)D mutation encoding the truncated protein M8*, which potently inhibits Ato at stage-1 of R8 birth. We also provide evidence that PP2A likely targets the MAPK site. Thus multi-site phosphorylation controls timely onset of M8 repressor activity in the eye, a regulation that appears to be dispensable in the bristle. The high conservation of the CK2 and MAPK sites in the insect E(spl) proteins M7, M5 and Mγ, and their mammalian homologue HES6, suggest that this mode of regulation may enable E(spl)/HES proteins to orchestrate repression by distinct tissue-specific mechanisms, and is likely to have broader applicability than has been previously recognized.
[Mh] Termos MeSH primário: Fatores de Transcrição Hélice-Alça-Hélice Básicos/genética
Proteínas de Drosophila/genética
Drosophila melanogaster/genética
Olho/metabolismo
Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/genética
Células Fotorreceptoras de Invertebrados/metabolismo
Receptores Notch/genética
Proteínas Repressoras/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Sequência de Aminoácidos
Animais
Fatores de Transcrição Hélice-Alça-Hélice Básicos/metabolismo
Caseína Quinase II/genética
Caseína Quinase II/metabolismo
Sequência Conservada
Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/crescimento & desenvolvimento
Drosophila melanogaster/metabolismo
Olho/citologia
Olho/crescimento & desenvolvimento
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/metabolismo
Mutação
Proteínas do Tecido Nervoso/genética
Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo
Organogênese/genética
Fosforilação
Células Fotorreceptoras de Invertebrados/citologia
Proteína Fosfatase 2/genética
Proteína Fosfatase 2/metabolismo
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/genética
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/genética
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
Receptores Notch/metabolismo
Proteínas Repressoras/metabolismo
Alinhamento de Sequência
Transdução de Sinais
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Basic Helix-Loop-Helix Transcription Factors); 0 (Drosophila Proteins); 0 (Nerve Tissue Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Receptors, Notch); 0 (Repressor Proteins); 0 (ato protein, Drosophila); 0 (enhancer of split protein, Drosophila); 0 (notch protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor); EC 2.7.11.1 (Casein Kinase II); EC 2.7.11.24 (Mitogen-Activated Protein Kinases); EC 3.1.3.16 (Protein Phosphatase 2)
[Em] Mês de entrada:1707
[Cu] Atualização por classe:170719
[Lr] Data última revisão:
170719
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160719
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.pone.0159508


  10 / 255 MEDLINE  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
[PMID]:27343629
[Au] Autor:Shimaji K; Konishi T; Yoshida H; Kimura H; Yamaguchi M
[Ad] Endereço:Department of Applied Biology, Kyoto Institute of Technology, Matsugasaki, Sakyo-ku, Kyoto 606-8585, Japan; Insect Biomedical Research Center, Kyoto Institute of Technology, Matsugasaki, Sakyo-ku, Kyoto 606-8585, Japan.
[Ti] Título:Genome-wide genetic screen identified the link between dG9a and epidermal growth factor receptor signaling pathway in vivo.
[So] Source:Exp Cell Res;346(1):53-64, 2016 Aug 01.
[Is] ISSN:1090-2422
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:G9a is one of the histone H3 Lys 9 (H3K9) specific methyltransferases first identified in mammals. Drosophila G9a (dG9a) has been reported to induce H3K9 dimethylation in vivo, and the target genes of dG9a were identified during embryonic and larval stages. Although dG9a is important for a variety of developmental processes, the link between dG9a and signaling pathways are not addressed yet. Here, by genome-wide genetic screen, taking advantage of the rough eye phenotype of flies that over-express dG9a in eye discs, we identified 16 genes that enhanced the rough eye phenotype induced by dG9a over-expression. These 16 genes included Star, anterior open, bereft and F-box and leucine-rich repeat protein 6 which are components of epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling pathway. When dG9a over-expression was combined with mutation of Star, differentiation of R7 photoreceptors in eye imaginal discs as well as cone cells and pigment cells in pupal retinae was severely inhibited. Furthermore, the dG9a over-expression reduced the activated ERK signals in eye discs. These data demonstrate a strong genetic link between dG9a and the EGFR signaling pathway.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas de Drosophila/metabolismo
Drosophila melanogaster/genética
Drosophila melanogaster/metabolismo
Testes Genéticos
Genoma de Inseto
Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo
Receptores de Peptídeos de Invertebrados/metabolismo
Transdução de Sinais
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Diferenciação Celular
Regulação para Baixo
Proteínas de Drosophila/genética
Epistasia Genética
Olho/patologia
Olho/ultraestrutura
Técnicas de Silenciamento de Genes
Genes de Insetos
Discos Imaginais/patologia
Larva/metabolismo
Proteínas de Membrana/genética
Proteínas de Membrana/metabolismo
Mutação/genética
Fenótipo
Regiões Promotoras Genéticas/genética
Ligação Proteica/genética
Pupa/metabolismo
Interferência de RNA
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Drosophila Proteins); 0 (Membrane Proteins); 0 (Receptors, Invertebrate Peptide); 0 (Rho protein, Drosophila); 0 (star protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Egfr protein, Drosophila); EC 2.7.10.1 (Receptor, Epidermal Growth Factor)
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:170517
[Lr] Data última revisão:
170517
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160626
[St] Status:MEDLINE



página 1 de 26 ir para página                         
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : MEDLINE Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde