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[PMID]: 27761938 [Au] Autor: Inzelberg R; Flash S; Friedman E; Azizi E [Ad] Endereço: Department of Neurology and Neurosurgery, Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv. [Ti] Título: Cutaneous malignant melanoma and Parkinson disease: Common pathways? [So] Source: Ann Neurol;80(6):811-820, 2016 Dec. [Is] ISSN: 1531-8249 [Cp] País de publicação: United States [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: The mechanisms underlying the high prevalence of cutaneous malignant melanoma (CMM) in Parkinson disease (PD) are unclear, but plausibly involve common pathways. 129Ser-phosphorylated α-synuclein, a pathological PD hallmark, is abundantly expressed in CMM, but not in normal skin. In inherited PD, PARK genes harbor germline mutations; the same genes are somatically mutated in CMM, or their encoded proteins are involved in melanomagenesis. Conversely, genes associated with CMM affect PD risk. PD/CMM-targeted cells share neural crest origin and melanogenesis capability. Pigmentation gene variants may underlie their susceptibility. We review putative genetic intersections that may be suggestive of shared pathways in neurodegeneration/melanomagenesis. Ann Neurol 2016;80:811-820. [Mh] Termos MeSH primário: Melanoma/complicações Melanoma/genética Doença de Parkinson/complicações Doença de Parkinson/genética Neoplasias Cutâneas/complicações Neoplasias Cutâneas/genética [Mh] Termos MeSH secundário: Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina p18/genética Predisposição Genética para Doença Genótipo Seres Humanos Proteínas Associadas à Doença de Parkinson/genética Polimorfismo de Nucleotídeo Único Receptor Tipo 1 de Melanocortina/genética Receptores de N-Metil-D-Aspartato/genética alfa-Sinucleína/genética [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE; REVIEW [Nm] Nome de substância: 0 (CDKN2A protein, human); 0 (Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p18); 0 (N-methyl D-aspartate receptor subtype 2A); 0 (Parkinson Disease Associated Proteins); 0 (Receptor, Melanocortin, Type 1); 0 (Receptors, N-Methyl-D-Aspartate); 0 (alpha-Synuclein) [Em] Mês de entrada: 1706 [Cu] Atualização por classe: 170619 [Lr] Data última revisão: 170619 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 161021 [St] Status: MEDLINE [do] DOI: 10.1002/ana.24802

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[PMID]: 27262440 [Au] Autor: Sowada N; Stiller B; Kubisch C [Ad] Endereço: Institute of Human Genetics, University of Ulm, Ulm, Germany. [Ti] Título: Increased copper toxicity in Saccharomyces cerevisiae lacking VPS35, a component of the retromer and monogenic Parkinson disease gene in humans. [So] Source: Biochem Biophys Res Commun;476(4):528-533, 2016 08 05. [Is] ISSN: 1090-2104 [Cp] País de publicação: United States [La] Idioma: eng [Ab] Resumo: The Saccharomyces cerevisiae gene VPS35 encodes a component of the retromer complex which is involved in vesicle transport from endosomes to the trans-Golgi network. Yeast and human VPS35 orthologs are highly conserved and mutations in human VPS35 cause an autosomal dominant form of late-onset Parkinson disease (PD). We now show that deletion of VPS35 in yeast (vps35Δ) leads to a dose-dependent growth defect towards copper. This increased sensitivity could be rescued by transformation with yeast wild-type VPS35 but not by the expression of a construct harboring the yeast equivalent (i.e. D686N) of the most commonly identified VPS35-associated PD mutation, p.D620N. In addition, we show that expression of one copy of α-synuclein, which is known to directly interact with copper, leads to a pronounced aggravation of copper toxicity in vps35Δ cells, thereby linking the regulation of copper homeostasis by Vps35p in yeast to one of the key molecules in PD pathophysiology. [Mh] Termos MeSH primário: Cobre/toxicidade Doença de Parkinson/genética Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/metabolismo Saccharomyces cerevisiae/efeitos dos fármacos Saccharomyces cerevisiae/metabolismo Proteínas de Transporte Vesicular/genética Proteínas de Transporte Vesicular/metabolismo [Mh] Termos MeSH secundário: Técnicas de Inativação de Genes Genes Fúngicos Teste de Complementação Genética Seres Humanos Mutação Proteínas Associadas à Doença de Parkinson/genética Proteínas Recombinantes/genética Proteínas Recombinantes/metabolismo Saccharomyces cerevisiae/genética Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/genética Proteínas de Transporte Vesicular/deficiência alfa-Sinucleína/genética alfa-Sinucleína/metabolismo [Pt] Tipo de publicação: JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T [Nm] Nome de substância: 0 (Parkinson Disease Associated Proteins); 0 (Recombinant Proteins); 0 (SNCA protein, human); 0 (Saccharomyces cerevisiae Proteins); 0 (VPS35 protein, S cerevisiae); 0 (VPS35 protein, human); 0 (Vesicular Transport Proteins); 0 (alpha-Synuclein); 789U1901C5 (Copper) [Em] Mês de entrada: 1705 [Cu] Atualização por classe: 171126 [Lr] Data última revisão: 171126 [Sb] Subgrupo de revista: IM [Da] Data de entrada para processamento: 160606 [St] Status: MEDLINE

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