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[Au] Autor:Inzelberg R; Flash S; Friedman E; Azizi E
[Ad] Endereço:Department of Neurology and Neurosurgery, Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv.
[Ti] Título:Cutaneous malignant melanoma and Parkinson disease: Common pathways?
[So] Source:Ann Neurol;80(6):811-820, 2016 Dec.
[Is] ISSN:1531-8249
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The mechanisms underlying the high prevalence of cutaneous malignant melanoma (CMM) in Parkinson disease (PD) are unclear, but plausibly involve common pathways. 129Ser-phosphorylated α-synuclein, a pathological PD hallmark, is abundantly expressed in CMM, but not in normal skin. In inherited PD, PARK genes harbor germline mutations; the same genes are somatically mutated in CMM, or their encoded proteins are involved in melanomagenesis. Conversely, genes associated with CMM affect PD risk. PD/CMM-targeted cells share neural crest origin and melanogenesis capability. Pigmentation gene variants may underlie their susceptibility. We review putative genetic intersections that may be suggestive of shared pathways in neurodegeneration/melanomagenesis. Ann Neurol 2016;80:811-820.
[Mh] Termos MeSH primário: Melanoma/complicações
Doença de Parkinson/complicações
Doença de Parkinson/genética
Neoplasias Cutâneas/complicações
Neoplasias Cutâneas/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina p18/genética
Predisposição Genética para Doença
Seres Humanos
Proteínas Associadas à Doença de Parkinson/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Receptor Tipo 1 de Melanocortina/genética
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (CDKN2A protein, human); 0 (Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p18); 0 (N-methyl D-aspartate receptor subtype 2A); 0 (Parkinson Disease Associated Proteins); 0 (Receptor, Melanocortin, Type 1); 0 (Receptors, N-Methyl-D-Aspartate); 0 (alpha-Synuclein)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170619
[Lr] Data última revisão:
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161021
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1002/ana.24802

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[Au] Autor:Sowada N; Stiller B; Kubisch C
[Ad] Endereço:Institute of Human Genetics, University of Ulm, Ulm, Germany.
[Ti] Título:Increased copper toxicity in Saccharomyces cerevisiae lacking VPS35, a component of the retromer and monogenic Parkinson disease gene in humans.
[So] Source:Biochem Biophys Res Commun;476(4):528-533, 2016 08 05.
[Is] ISSN:1090-2104
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The Saccharomyces cerevisiae gene VPS35 encodes a component of the retromer complex which is involved in vesicle transport from endosomes to the trans-Golgi network. Yeast and human VPS35 orthologs are highly conserved and mutations in human VPS35 cause an autosomal dominant form of late-onset Parkinson disease (PD). We now show that deletion of VPS35 in yeast (vps35Δ) leads to a dose-dependent growth defect towards copper. This increased sensitivity could be rescued by transformation with yeast wild-type VPS35 but not by the expression of a construct harboring the yeast equivalent (i.e. D686N) of the most commonly identified VPS35-associated PD mutation, p.D620N. In addition, we show that expression of one copy of α-synuclein, which is known to directly interact with copper, leads to a pronounced aggravation of copper toxicity in vps35Δ cells, thereby linking the regulation of copper homeostasis by Vps35p in yeast to one of the key molecules in PD pathophysiology.
[Mh] Termos MeSH primário: Cobre/toxicidade
Doença de Parkinson/genética
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Saccharomyces cerevisiae/efeitos dos fármacos
Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Proteínas de Transporte Vesicular/genética
Proteínas de Transporte Vesicular/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Técnicas de Inativação de Genes
Genes Fúngicos
Teste de Complementação Genética
Seres Humanos
Proteínas Associadas à Doença de Parkinson/genética
Proteínas Recombinantes/genética
Proteínas Recombinantes/metabolismo
Saccharomyces cerevisiae/genética
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/genética
Proteínas de Transporte Vesicular/deficiência
[Nm] Nome de substância:
0 (Parkinson Disease Associated Proteins); 0 (Recombinant Proteins); 0 (SNCA protein, human); 0 (Saccharomyces cerevisiae Proteins); 0 (VPS35 protein, S cerevisiae); 0 (VPS35 protein, human); 0 (Vesicular Transport Proteins); 0 (alpha-Synuclein); 789U1901C5 (Copper)
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:171126
[Lr] Data última revisão:
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160606
[St] Status:MEDLINE

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