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[PMID]:27311542
[Au] Autor:Rudd SG; Valerie NCK; Helleday T
[Ad] Endereço:Science for Life Laboratory, Division of Translational Medicine and Chemical Biology, Department of Medical Biochemistry and Biophysics, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden. Electronic address: sean.rudd@scilifelab.se.
[Ti] Título:Pathways controlling dNTP pools to maintain genome stability.
[So] Source:DNA Repair (Amst);44:193-204, 2016 Aug.
[Is] ISSN:1568-7856
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Artificially modified nucleotides, in the form of nucleoside analogues, are widely used in the treatment of cancers and various other diseases, and have become important tools in the laboratory to characterise DNA repair pathways. In contrast, the role of endogenously occurring nucleotide modifications in genome stability is little understood. This is despite the demonstration over three decades ago that the cellular DNA precursor pool is orders of magnitude more susceptible to modification than the DNA molecule itself. More recently, underscoring the importance of this topic, oxidation of the cellular nucleotide pool achieved through targeting the sanitation enzyme MTH1, appears to be a promising anti-cancer strategy. This article reviews our current understanding of modified DNA precursors in genome stability, with a particular focus upon oxidised nucleotides, and outlines some important outstanding questions.
[Mh] Termos MeSH primário: Enzimas Reparadoras do DNA/metabolismo
Reparo do DNA
DNA/metabolismo
Precursores de Ácido Nucleico/metabolismo
Nucleotídeos/biossíntese
Monoéster Fosfórico Hidrolases/metabolismo
Pirofosfatases/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: DNA/química
DNA/genética
Dano ao DNA
Enzimas Reparadoras do DNA/genética
Genoma Humano
Instabilidade Genômica
Seres Humanos
Precursores de Ácido Nucleico/química
Precursores de Ácido Nucleico/genética
Nucleotídeos/química
Oxirredução
Estresse Oxidativo
Monoéster Fosfórico Hidrolases/genética
Pirofosfatases/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleotides); 9007-49-2 (DNA); EC 3.1.3.2 (Phosphoric Monoester Hydrolases); EC 3.6.1.- (Pyrophosphatases); EC 3.6.1.- (nudix hydrolases); EC 3.6.1.55 (8-oxodGTPase); EC 6.5.1.- (DNA Repair Enzymes)
[Em] Mês de entrada:1705
[Cu] Atualização por classe:170813
[Lr] Data última revisão:
170813
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:160618
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:25865047
[Au] Autor:Hayashi Y; Bardsley MR; Toyomasu Y; Milosavljevic S; Gajdos GB; Choi KM; Reid-Lombardo KM; Kendrick ML; Bingener-Casey J; Tang CM; Sicklick JK; Gibbons SJ; Farrugia G; Taguchi T; Gupta A; Rubin BP; Fletcher JA; Ramachandran A; Ordog T
[Ad] Endereço:Enteric Neuroscience Program, Department of Physiology and Biomedical Engineering, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Gastroenterology Research Unit, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota.
[Ti] Título:Platelet-Derived Growth Factor Receptor-α Regulates Proliferation of Gastrointestinal Stromal Tumor Cells With Mutations in KIT by Stabilizing ETV1.
[So] Source:Gastroenterology;149(2):420-32.e16, 2015 Aug.
[Is] ISSN:1528-0012
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:BACKGROUND & AIMS: In gastrointestinal muscles, v-kit Hardy-Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene homolog (KIT) is predominantly expressed by interstitial cells of Cajal (ICC) and platelet-derived growth factor receptor-α (PDGFRA) polypeptide is expressed by so-called fibroblast-like cells. KIT and PDGFRA have been reported to be coexpressed in ICC precursors and gastrointestinal stromal tumors (GISTs), which originate from the ICC lineage. PDGFRA signaling has been proposed to stimulate growth of GISTs that express mutant KIT, but the effects and mechanisms of selective blockade of PDGFRA are unclear. We investigated whether inhibiting PDGFRA could reduce proliferation of GIST cells with mutant KIT via effects on the KIT-dependent transcription factor ETV1. METHODS: We studied 53 gastric, small intestinal, rectal, or abdominal GISTs collected immediately after surgery or archived as fixed blocks at the Mayo Clinic and University of California, San Diego. In human GIST cells carrying imatinib-sensitive and imatinib-resistant mutations in KIT, PDGFRA was reduced by RNA interference (knockdown) or inhibited with crenolanib besylate (a selective inhibitor of PDGFRA and PDGFRB). Mouse ICC precursors were retrovirally transduced to overexpress wild-type Kit. Cell proliferation was analyzed by methyltetrazolium, 5-ethynyl-2'-deoxyuridine incorporation, and Ki-67 immunofluorescence assays; we also analyzed growth of xenograft tumors in mice. Gastric ICC and ICC precursors, and their PDGFRA(+) subsets, were analyzed by flow cytometry and immunohistochemistry in wild-type, Kit(+/copGFP), Pdgfra(+/eGFP), and NOD/ShiLtJ mice. Immunoblots were used to quantify protein expression and phosphorylation. RESULTS: KIT and PDGFRA were coexpressed in 3%-5% of mouse ICC, 35%-44% of ICC precursors, and most human GIST samples and cell lines. PDGFRA knockdown or inhibition with crenolanib efficiently reduced proliferation of imatinib-sensitive and imatinib-resistant KIT(+)ETV1(+)PDGFRA(+) GIST cells (50% maximal inhibitory concentration = 5-32 nM), but not of cells lacking KIT, ETV1, or PDGFRA (50% maximal inhibitory concentration >230 nM). Crenolanib inhibited phosphorylation of PDGFRA and PDGFRB, but not KIT. However, Kit overexpression sensitized mouse ICC precursors to crenolanib. ETV1 knockdown reduced KIT expression and GIST proliferation. Crenolanib down-regulated ETV1 by inhibiting extracellular-signal-regulated kinase (ERK)-dependent stabilization of ETV1 protein and also reduced expression of KIT and PDGFRA. CONCLUSIONS: In KIT-mutant GIST, inhibition of PDGFRA disrupts a KIT-ERK-ETV1-KIT signaling loop by inhibiting ERK activation. The PDGFRA inhibitor crenolanib might be used to treat patients with imatinib-resistant, KIT-mutant GIST.
[Mh] Termos MeSH primário: Proliferação Celular/genética
Proteínas de Ligação a DNA/genética
Tumores do Estroma Gastrointestinal/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/metabolismo
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Transdução de Sinais/genética
Fatores de Transcrição/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Benzamidas/metabolismo
Benzimidazóis/metabolismo
Biomarcadores Tumorais/metabolismo
Linhagem Celular Tumoral
Citometria de Fluxo
Tumores do Estroma Gastrointestinal/genética
Técnicas de Silenciamento de Genes/métodos
Seres Humanos
Mesilato de Imatinib
Imuno-Histoquímica
Camundongos
Camundongos Endogâmicos BALB C
Mutação
Precursores de Ácido Nucleico/genética
Fosforilação/genética
Piperazinas/metabolismo
Piperidinas/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/genética
Pirimidinas/metabolismo
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/genética
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Benzamides); 0 (Benzimidazoles); 0 (Biomarkers, Tumor); 0 (DNA-Binding Proteins); 0 (Etv1 protein, mouse); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Piperazines); 0 (Piperidines); 0 (Pyrimidines); 0 (Transcription Factors); 8A1O1M485B (Imatinib Mesylate); EC 2.7.10.1 (Proto-Oncogene Proteins c-kit); EC 2.7.10.1 (Receptor, Platelet-Derived Growth Factor alpha); EC 2.7.10.1 (Receptor, Platelet-Derived Growth Factor beta); LQF7I567TQ (crenolanib)
[Em] Mês de entrada:1510
[Cu] Atualização por classe:161215
[Lr] Data última revisão:
161215
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:150414
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:23946423
[Au] Autor:Stillman B
[Ad] Endereço:Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY 11724, USA. stillman@cshl.edu
[Ti] Título:Deoxynucleoside triphosphate (dNTP) synthesis and destruction regulate the replication of both cell and virus genomes.
[So] Source:Proc Natl Acad Sci U S A;110(35):14120-1, 2013 Aug 27.
[Is] ISSN:1091-6490
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas Monoméricas de Ligação ao GTP/genética
Precursores de Ácido Nucleico/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Seres Humanos
Proteína 1 com Domínio SAM e Domínio HD
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; COMMENT
[Nm] Nome de substância:
0 (Nucleic Acid Precursors); EC 3.1.5.- (SAM Domain and HD Domain-Containing Protein 1); EC 3.1.5.- (SAMHD1 protein, human); EC 3.6.5.2 (Monomeric GTP-Binding Proteins)
[Em] Mês de entrada:1311
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:130816
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1073/pnas.1312901110


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[PMID]:23858451
[Au] Autor:Franzolin E; Pontarin G; Rampazzo C; Miazzi C; Ferraro P; Palumbo E; Reichard P; Bianchi V
[Ad] Endereço:Department of Biology, University of Padova, 35131 Padua, Italy.
[Ti] Título:The deoxynucleotide triphosphohydrolase SAMHD1 is a major regulator of DNA precursor pools in mammalian cells.
[So] Source:Proc Natl Acad Sci U S A;110(35):14272-7, 2013 Aug 27.
[Is] ISSN:1091-6490
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Sterile alpha motif and HD-domain containing protein 1 (SAMHD1) is a triphosphohydrolase converting deoxynucleoside triphosphates (dNTPs) to deoxynucleosides. The enzyme was recently identified as a component of the human innate immune system that restricts HIV-1 infection by removing dNTPs required for viral DNA synthesis. SAMHD1 has deep evolutionary roots and is ubiquitous in human organs. Here we identify a general function of SAMHD1 in the regulation of dNTP pools in cultured human cells. The protein was nuclear and variably expressed during the cell cycle, maximally during quiescence and minimally during S-phase. Treatment of lung or skin fibroblasts with specific siRNAs resulted in the disappearence of SAMHD1 accompanied by loss of the cell-cycle regulation of dNTP pool sizes and dNTP imbalance. Cells accumulated in G1 phase with oversized pools and stopped growing. Following removal of the siRNA, the pools were normalized and cell growth restarted, but only after SAMHD1 had reappeared. In quiescent cultures SAMHD1 down-regulation leads to a marked expansion of dNTP pools. In all cases the largest effect was on dGTP, the preferred substrate of SAMHD1. Ribonucleotide reductase, responsible for the de novo synthesis of dNTPs, is a cytosolic enzyme maximally induced in S-phase cells. Thus, in mammalian cells the cell cycle regulation of the two main enzymes controlling dNTP pool sizes is adjusted to the requirements of DNA replication. Synthesis by the reductase peaks during S-phase, and catabolism by SAMHD1 is maximal during G1 phase when large dNTP pools would prevent cells from preparing for a new round of DNA replication.
[Mh] Termos MeSH primário: Proteínas Monoméricas de Ligação ao GTP/genética
Precursores de Ácido Nucleico/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Ciclo Celular
Linhagem Celular
Proliferação Celular
Replicação do DNA
Inativação Gênica
Seres Humanos
RNA Interferente Pequeno
Proteína 1 com Domínio SAM e Domínio HD
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (RNA, Small Interfering); EC 3.1.5.- (SAM Domain and HD Domain-Containing Protein 1); EC 3.1.5.- (SAMHD1 protein, human); EC 3.6.5.2 (Monomeric GTP-Binding Proteins)
[Em] Mês de entrada:1311
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:130717
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1073/pnas.1312033110


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[PMID]:22245416
[Au] Autor:Nielsen PE
[Ad] Endereço:Department of Cellular and Molecular Medicine, The Panum Institute, Faculty of Health Sciences, University of Copenhagen, Blegdamsvej 3c, DK-2200 Copenhagen N, Denmark. ptrn@sund.ku.dk
[Ti] Título:Formamide in the cradle of life?: Comment on "Formamide and the origin of life" by R. Saladino, C. Crestini, S. Pino, G. Costanzo and E. Di Mauro.
[So] Source:Phys Life Rev;9(1):107-8; discussion 121-3, 2012 Mar.
[Is] ISSN:1873-1457
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Formamidas/química
Precursores de Ácido Nucleico/química
Ácidos Nucleicos/síntese química
Origem da Vida
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Formamides); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleic Acids)
[Em] Mês de entrada:1206
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120117
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.plrev.2012.01.004


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[PMID]:22244606
[Au] Autor:Lane N
[Ad] Endereço:Department of Genetics, Evolution and Environment, University College London, Gower Street, London WC1E 6BT, UK. nick.lane@ucl.ac.uk
[Ti] Título:Thermodynamics, formamide, and the origin of life: Comment on "Formamide and the origin of life" by R. Saladino et al.
[So] Source:Phys Life Rev;9(1):105-6; discussion 121-3, 2012 Mar.
[Is] ISSN:1873-1457
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Formamidas/química
Precursores de Ácido Nucleico/química
Ácidos Nucleicos/síntese química
Origem da Vida
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Formamides); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleic Acids)
[Em] Mês de entrada:1206
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120117
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.plrev.2012.01.005


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[PMID]:22222771
[Au] Autor:Burton AS
[Ad] Endereço:NASA Postdoctoral Program Fellow, NASA Goddard Space Flight Center, United States. aaron.s.burton@nasa.gov
[Ti] Título:A "warm formamide" scenario for the origins of life might not be so hot: Comment on "Formamide and the origin of life" by E. Di Mauro et al.
[So] Source:Phys Life Rev;9(1):114-5; discussion 121-3, 2012 Mar.
[Is] ISSN:1873-1457
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Formamidas/química
Precursores de Ácido Nucleico/química
Ácidos Nucleicos/síntese química
Origem da Vida
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, NON-P.H.S.
[Nm] Nome de substância:
0 (Formamides); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleic Acids)
[Em] Mês de entrada:1206
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120107
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.plrev.2011.12.010


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[PMID]:22222770
[Au] Autor:Sponer JE; Sponer J
[Ad] Endereço:Institute of Biophysics, Academy of Sciences of the Czech Republic, Královopolská 135, CZ-61265 Brno, Czech Republic. judit@ncbr.chemi.muni.cz
[Ti] Título:Is formamide nature's choice to create life?: Comment on the paper "Formamide and the origin of life" by Raffaele Saladino et al.
[So] Source:Phys Life Rev;9(1):109-10; discussion 121-3, 2012 Mar.
[Is] ISSN:1873-1457
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Formamidas/química
Precursores de Ácido Nucleico/química
Ácidos Nucleicos/síntese química
Origem da Vida
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Formamides); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleic Acids)
[Em] Mês de entrada:1206
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120107
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.plrev.2011.12.015


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[PMID]:22222769
[Au] Autor:De Angelis F; Crucianelli M
[Ad] Endereço:Department of Chemistry, Chemical Engineering and Materials, University of L'Aquila, Via Vetoio, I-67100 Coppito, L'Aquila, Italy. francesco.deangelis@univaq.it
[Ti] Título:Are purely chemically-sustained processes able to generate molecules for life?: Comment on "Formamide and the origin of life" by R. Saladino et al.
[So] Source:Phys Life Rev;9(1):118-20; discussion 121-3, 2012 Mar.
[Is] ISSN:1873-1457
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Formamidas/química
Precursores de Ácido Nucleico/química
Ácidos Nucleicos/síntese química
Origem da Vida
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Formamides); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleic Acids)
[Em] Mês de entrada:1206
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120107
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.plrev.2011.12.008


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[PMID]:22222768
[Au] Autor:Leyton P
[Ad] Endereço:Instituto de Química, Facultad de Ciencias, Pontificia Universidad de Católica de Valparaíso, Avenida Universidad 330, Curauma, Placilla, Valparaíso, Chile. patricio.leyton@ucv.cl
[Ti] Título:The role of minerals on prebiotic synthesis: Comment on "Formamide and the origin of life" by R. Saladino et al.
[So] Source:Phys Life Rev;9(1):116-7; discussion 121-3, 2012 Mar.
[Is] ISSN:1873-1457
[Cp] País de publicação:Netherlands
[La] Idioma:eng
[Mh] Termos MeSH primário: Formamidas/química
Precursores de Ácido Nucleico/química
Ácidos Nucleicos/síntese química
Origem da Vida
[Pt] Tipo de publicação:COMMENT; JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Formamides); 0 (Nucleic Acid Precursors); 0 (Nucleic Acids)
[Em] Mês de entrada:1206
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120107
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.plrev.2011.12.009



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