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[PMID]:28836854
[Au] Autor:Sacco PC; Gridelli C
[Ad] Endereço:a Division of Medical Oncology , 'S.G. Moscati' Hospital , Avellino , Italy.
[Ti] Título:An update on the developing mitotic inhibitors for the treatment of non-small cell carcinoma.
[So] Source:Expert Opin Emerg Drugs;22(3):213-222, 2017 Sep.
[Is] ISSN:1744-7623
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:INTRODUCTION: Mitosis is necessary to sustain life and is followed immediately by cell division into two daughter cells. Microtubules play a key role in the formation of the mitotic spindle apparatus and cytokinesis at the end of mitosis. Various anti-microtubule agents such as taxanes and vinca alkaloids are widely used in the treatment of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) but their use is associated with hematologic toxicity profile, acquired resistance and hypersensitivity reactions. Areas covered: The Nab-paclitaxels are the more recent antimitotic agents approved in NSCLC showing a better tolerability and activity when compared to previous ones. Despite this, the outcome of patients with advanced non-small cell lung cancer is poor. Due to the key role of mitosis, research is focused on the identification of new mitotic drug targets other than microtubule inhibitors, such as cell cycle targets, aurora kinases and Polo-like kinases. Expert opinion: Despite improvements in chemotherapeutic choices and supportive care, the majority of patients experience a deteriorating quality of life and significant toxicities associated to a poor outcome. Thus, the therapeutic management of patients with advanced NSCLC represents an ongoing challenge and novel agents targeting mitosis are under investigation.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/uso terapêutico
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/tratamento farmacológico
Neoplasias Pulmonares/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antimitóticos/efeitos adversos
Antimitóticos/farmacologia
Antineoplásicos/efeitos adversos
Antineoplásicos/farmacologia
Antineoplásicos/uso terapêutico
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/patologia
Desenho de Drogas
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Seres Humanos
Neoplasias Pulmonares/patologia
Mitose
Terapia de Alvo Molecular
Qualidade de Vida
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Antineoplastic Agents)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170922
[Lr] Data última revisão:
170922
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170825
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1080/14728214.2017.1369952


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[PMID]:28602975
[Au] Autor:Kollareddy M; Sherrard A; Park JH; Szemes M; Gallacher K; Melegh Z; Oltean S; Michaelis M; Cinatl J; Kaidi A; Malik K
[Ad] Endereço:Cancer Epigenetics Laboratory, School of Cellular and Molecular Medicine, University of Bristol, Bristol, UK.
[Ti] Título:The small molecule inhibitor YK-4-279 disrupts mitotic progression of neuroblastoma cells, overcomes drug resistance and synergizes with inhibitors of mitosis.
[So] Source:Cancer Lett;403:74-85, 2017 Sep 10.
[Is] ISSN:1872-7980
[Cp] País de publicação:Ireland
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Neuroblastoma is a biologically and clinically heterogeneous pediatric malignancy that includes a high-risk subset for which new therapeutic agents are urgently required. As well as MYCN amplification, activating point mutations of ALK and NRAS are associated with high-risk and relapsing neuroblastoma. As both ALK and RAS signal through the MEK/ERK pathway, we sought to evaluate two previously reported inhibitors of ETS-related transcription factors, which are transcriptional mediators of the Ras-MEK/ERK pathway in other cancers. Here we show that YK-4-279 suppressed growth and triggered apoptosis in nine neuroblastoma cell lines, while BRD32048, another ETV1 inhibitor, was ineffective. These results suggest that YK-4-279 acts independently of ETS-related transcription factors. Further analysis reveals that YK-4-279 induces mitotic arrest in prometaphase, resulting in subsequent cell death. Mechanistically, we show that YK-4-279 inhibits the formation of kinetochore microtubules, with treated cells showing a broad range of abnormalities including multipolar, fragmented and unseparated spindles, together leading to disrupted progression through mitosis. Notably, YK-4-279 does not affect microtubule acetylation, unlike the conventional mitotic poisons paclitaxel and vincristine. Consistent with this, we demonstrate that YK-4-279 overcomes vincristine-induced resistance in two neuroblastoma cell-line models. Furthermore, combinations of YK-4-279 with vincristine, paclitaxel or the Aurora kinase A inhibitor MLN8237/Alisertib show strong synergy, particularly at low doses. Thus, YK-4-279 could potentially be used as a single-agent or in combination therapies for the treatment of high-risk and relapsing neuroblastoma, as well as other cancers.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/farmacologia
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/farmacologia
Resistência a Múltiplos Medicamentos
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Indóis/farmacologia
Mitose/efeitos dos fármacos
Neuroblastoma/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: Apoptose/efeitos dos fármacos
Aurora Quinase A/antagonistas & inibidores
Aurora Quinase A/metabolismo
Azepinas/farmacologia
Ciclo Celular/efeitos dos fármacos
Linhagem Celular Tumoral
Relação Dose-Resposta a Droga
Sinergismo Farmacológico
Seres Humanos
Concentração Inibidora 50
Cinetocoros/efeitos dos fármacos
Cinetocoros/patologia
Neuroblastoma/genética
Neuroblastoma/metabolismo
Neuroblastoma/patologia
Paclitaxel/farmacologia
Prometáfase/efeitos dos fármacos
Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia
Pirimidinas/farmacologia
Interferência de RNA
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Fuso Acromático/efeitos dos fármacos
Fuso Acromático/patologia
Fatores de Tempo
Transfecção
Proteína Supressora de Tumor p53/genética
Proteína Supressora de Tumor p53/metabolismo
Vincristina/farmacologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Azepines); 0 (Indoles); 0 (MLN 8237); 0 (Protein Kinase Inhibitors); 0 (Pyrimidines); 0 (TP53 protein, human); 0 (Tumor Suppressor Protein p53); 0 (YK 4-279); 5J49Q6B70F (Vincristine); EC 2.7.11.1 (AURKA protein, human); EC 2.7.11.1 (Aurora Kinase A); P88XT4IS4D (Paclitaxel)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170926
[Lr] Data última revisão:
170926
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170613
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28600785
[Au] Autor:Olziersky AM; Labidi-Galy SI
[Ad] Endereço:Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, Geneva University, Geneva, Switzerland.
[Ti] Título:Clinical Development of Anti-mitotic Drugs in Cancer.
[So] Source:Adv Exp Med Biol;1002:125-152, 2017.
[Is] ISSN:0065-2598
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Mitosis is one of the most fundamental processes of life by which a mammalian cell divides into two daughter cells. Mitosis has been an attractive target for anticancer therapies since fast proliferation was identified as one of the hallmarks of cancer cells. Despite efforts into developing specific inhibitors for mitotic kinases and kinesins, very few drugs have shown the efficiency of microtubule targeting-agents in cancer cells with paclitaxel being the most successful. A deeper translational research accompanying clinical trials of anti-mitotic drugs will help in identifying potent biomarkers predictive for response. Here, we review the current knowledge of mitosis targeting agents that have been tested so far in the clinics.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/uso terapêutico
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Descoberta de Drogas/métodos
Mitose/efeitos dos fármacos
Neoplasias/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antimitóticos/efeitos adversos
Seres Humanos
Terapia de Alvo Molecular
Neoplasias/metabolismo
Neoplasias/patologia
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents)
[Em] Mês de entrada:1709
[Cu] Atualização por classe:170912
[Lr] Data última revisão:
170912
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170611
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1007/978-3-319-57127-0_6


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[PMID]:28535350
[Au] Autor:Fortin S; Charest-Morin X; Turcotte V; Lauvaux C; Lacroix J; Côté MF; Gobeil S; C-Gaudreault R
[Ad] Endereço:CHU de Québec Research Centre, Oncology Division, Hôpital Saint-François d'Assise , 10 rue de l'Espinay, Quebec City, Quebec, Canada G1L 3L5.
[Ti] Título:Activation of Phenyl 4-(2-Oxo-3-alkylimidazolidin-1-yl)benzenesulfonates Prodrugs by CYP1A1 as New Antimitotics Targeting Breast Cancer Cells.
[So] Source:J Med Chem;60(12):4963-4982, 2017 Jun 22.
[Is] ISSN:1520-4804
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Prodrug-mediated utilization of the cytochrome P450 (CYP) 1A1 to obtain the selective release of potent anticancer products within cancer tissues is a promising approach in chemotherapy. We herein report the rationale, preparation, biological evaluation, and mechanism of action of phenyl 4-(2-oxo-3-alkylimidazolidin-1-yl)benzenesulfonates (PAIB-SOs) that are antimicrotubule prodrugs activated by CYP1A1. Although PAIB-SOs are inert in most cells tested, they are highly cytocidal toward several human breast cancer cells, including hormone-independent and chemoresistant types. PAIB-SOs are N-dealkylated into cytotoxic phenyl 4-(2-oxo-3-imidazolidin-1-yl)benzenesulfonates (PIB-SOs) in CYP1A1-positive cancer cells, both in vitro and in vivo. In conclusion, PAIB-SOs are novel chemotherapeutic prodrugs with no equivalent among current antineoplastics and whose selective action toward breast cancer is tailored to the characteristic pattern of CYP1A1 expression observed in a large percentage of human breast tumors.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/farmacologia
Benzenossulfonatos/química
Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico
Citocromo P-450 CYP1A1/metabolismo
Pró-Fármacos/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antimitóticos/farmacocinética
Benzenossulfonatos/síntese química
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Técnicas de Química Sintética
Embrião de Galinha
Citocromo P-450 CYP1A1/genética
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais/métodos
Feminino
Seres Humanos
Pró-Fármacos/farmacocinética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Benzenesulfonates); 0 (Prodrugs); EC 1.14.14.1 (CYP1A1 protein, human); EC 1.14.14.1 (Cytochrome P-450 CYP1A1)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170811
[Lr] Data última revisão:
170811
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170524
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1021/acs.jmedchem.7b00343


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[PMID]:28411115
[Au] Autor:Andersen RJ
[Ad] Endereço:Departments of Chemistry and Earth, Ocean & Atmospheric Sciences, University of British Columbia, 2036 Main Mall, Vancouver, British Columbia V6T 1Z1, Canada. Electronic address: raymond.andersen@ubc.ca.
[Ti] Título:Sponging off nature for new drug leads.
[So] Source:Biochem Pharmacol;139:3-14, 2017 Sep 01.
[Is] ISSN:1873-2968
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Marine sponges have consistently been the richest source of new marine natural products with unprecedented chemical scaffolds and potent biological activities that have been reported in the chemical literature since the early 1970s. During the last 40years, chemists in the Andersen laboratory at UBC, in collaboration with biologists, have discovered many novel bioactive sponge natural products. Four experimental drug candidates for treatment of inflammation and cancer, that were inspired by members of this sponge natural product collection, have progressed to phase I/II/III clinical trials. This review recounts the scientific stories behind the discovery and development of these four drug candidates; IPL576,092, HTI-286 (Taltobulin), EPI-506 (Ralaniten acetate), and AQX-1125.
[Mh] Termos MeSH primário: Organismos Aquáticos/química
Produtos Biológicos/química
Desenho de Drogas
Descoberta de Drogas
Drogas em Investigação/química
Poríferos/química
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antiasmáticos/efeitos adversos
Antiasmáticos/química
Antiasmáticos/farmacologia
Antiasmáticos/uso terapêutico
Anti-Inflamatórios não Esteroides/efeitos adversos
Anti-Inflamatórios não Esteroides/química
Anti-Inflamatórios não Esteroides/uso terapêutico
Antimitóticos/efeitos adversos
Antimitóticos/química
Antimitóticos/farmacologia
Antimitóticos/uso terapêutico
Antineoplásicos/efeitos adversos
Antineoplásicos/química
Antineoplásicos/farmacologia
Antineoplásicos/uso terapêutico
Compostos Benzidrílicos/efeitos adversos
Compostos Benzidrílicos/química
Compostos Benzidrílicos/farmacologia
Compostos Benzidrílicos/uso terapêutico
Produtos Biológicos/isolamento & purificação
Cicloexanóis/efeitos adversos
Cicloexanóis/química
Cicloexanóis/uso terapêutico
Drogas em Investigação/efeitos adversos
Drogas em Investigação/farmacologia
Drogas em Investigação/uso terapêutico
Glicerol/análogos & derivados
Glicerol/farmacologia
Glicerol/uso terapêutico
Seres Humanos
Indanos/efeitos adversos
Indanos/química
Indanos/uso terapêutico
Antiandrógenos não Esteroides/efeitos adversos
Antiandrógenos não Esteroides/química
Antiandrógenos não Esteroides/farmacologia
Antiandrógenos não Esteroides/uso terapêutico
Oligopeptídeos/efeitos adversos
Oligopeptídeos/química
Oligopeptídeos/farmacologia
Oligopeptídeos/uso terapêutico
Pró-Fármacos/efeitos adversos
Pró-Fármacos/química
Pró-Fármacos/farmacologia
Pró-Fármacos/uso terapêutico
Pirrolidinonas/efeitos adversos
Pirrolidinonas/química
Pirrolidinonas/isolamento & purificação
Pirrolidinonas/uso terapêutico
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (4-(4-(aminomethyl)-7a-methyl-1-methylideneoctahydro-1H-inden-5-yl)-3-(hydroxymethyl)-4-methylcyclohexan-1-ol); 0 (Anti-Asthmatic Agents); 0 (Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal); 0 (Antimitotic Agents); 0 (Antineoplastic Agents); 0 (Benzhydryl Compounds); 0 (Biological Products); 0 (Cyclohexanols); 0 (Drugs, Investigational); 0 (HTI-286); 0 (IPL576,092); 0 (Indans); 0 (Nonsteroidal Anti-Androgens); 0 (Oligopeptides); 0 (Prodrugs); 0 (Pyrrolidinones); 0 (Sterols); PDC6A3C0OX (Glycerol)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170818
[Lr] Data última revisão:
170818
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170416
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28400235
[Au] Autor:Shaik TB; Hussaini SMA; Nayak VL; Sucharitha ML; Malik MS; Kamal A
[Ad] Endereço:Medicinal Chemistry and Pharmacology, CSIR - Indian Institute of Chemical Technology, Hyderabad 500 007, India; Department of Biotechnology, Acharya Nagarjuna University, Nagarjuna Nagar, Guntur 522510, India.
[Ti] Título:Rational design and synthesis of 2-anilinopyridinyl-benzothiazole Schiff bases as antimitotic agents.
[So] Source:Bioorg Med Chem Lett;27(11):2549-2558, 2017 06 01.
[Is] ISSN:1464-3405
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Based on our previous results and literature precedence, a series of 2-anilinopyridinyl-benzothiazole Schiff bases were rationally designed by performing molecular modeling experiments on some selected molecules. The binding energies of the docked molecules were better than the E7010, and the Schiff base with trimethoxy group on benzothiazole moiety, 4y was the best. This was followed by the synthesis of a series of the designed molecules by a convenient synthetic route and evaluation of their anticancer potential. Most of the compounds have shown significant growth inhibition against the tested cell lines and the compound 4y exhibited good antiproliferative activity with a GI value of 3.8µM specifically against the cell line DU145. In agreement with the docking results, 4y exerted cytotoxicity by the disruption of the microtubule dynamics by inhibiting tubulin polymerization via effective binding into colchicine domain, comparable to E7010. Detailed binding modes of 4y with colchicine binding site of tubulin were studied by molecular docking. Furthermore, 4y induced apoptosis as evidenced by biological studies like mitochondrial membrane potential, caspase-3, and Annexin V-FITC assays.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/síntese química
Benzotiazóis/química
Desenho de Drogas
Bases de Schiff/síntese química
Moduladores de Tubulina/síntese química
[Mh] Termos MeSH secundário: Antimitóticos/química
Antimitóticos/toxicidade
Benzotiazóis/síntese química
Benzotiazóis/toxicidade
Sítios de Ligação
Ligação Competitiva
Pontos de Checagem do Ciclo Celular/efeitos dos fármacos
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais
Seres Humanos
Simulação de Acoplamento Molecular
Estrutura Terciária de Proteína
Bases de Schiff/química
Bases de Schiff/toxicidade
Relação Estrutura-Atividade
Tubulina (Proteína)/química
Tubulina (Proteína)/metabolismo
Moduladores de Tubulina/química
Moduladores de Tubulina/toxicidade
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Benzothiazoles); 0 (Schiff Bases); 0 (Tubulin); 0 (Tubulin Modulators); G5BW2593EP (benzothiazole)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:171124
[Lr] Data última revisão:
171124
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170413
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28174095
[Au] Autor:Penna LS; Henriques JAP; Bonatto D
[Ad] Endereço:Biotechnology Center of the Federal University of Rio Grande do Sul, Department of Molecular Biology and Biotechnology, Federal University of Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brazil.
[Ti] Título:Anti-mitotic agents: Are they emerging molecules for cancer treatment?
[So] Source:Pharmacol Ther;173:67-82, 2017 May.
[Is] ISSN:1879-016X
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Mutations in cancer cells frequently result in cell cycle alterations that lead to unrestricted growth compared to normal cells. Considering this phenomenon, many drugs have been developed to inhibit different cell-cycle phases. Mitotic phase targeting disturbs mitosis in tumor cells, triggers the spindle assembly checkpoint and frequently results in cell death. The first anti-mitotics to enter clinical trials aimed to target tubulin. Although these drugs improved the treatment of certain cancers, and many anti-microtubule compounds are already approved for clinical use, severe adverse events such as neuropathies were observed. Since then, efforts have been focused on the development of drugs that also target kinases, motor proteins and multi-protein complexes involved in mitosis. In this review, we summarize the major proteins involved in the mitotic phase that can also be targeted for cancer treatment. Finally, we address the activity of anti-mitotic drugs tested in clinical trials in recent years.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/farmacologia
Antineoplásicos/farmacologia
Neoplasias/tratamento farmacológico
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Antimitóticos/efeitos adversos
Antineoplásicos/efeitos adversos
Desenho de Drogas
Seres Humanos
Mitose/efeitos dos fármacos
Terapia de Alvo Molecular
Mutação
Neoplasias/genética
Neoplasias/patologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Antineoplastic Agents)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171030
[Lr] Data última revisão:
171030
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170209
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28135059
[Au] Autor:Carbajales C; Sawada JI; Marzaro G; Sotelo E; Escalante L; Sánchez-Díaz Marta A; García-Mera X; Asai A; Coelho A
[Ad] Endereço:Center for Research in Biological Chemistry and Molecular Materials, University of Santiago de Compostela , Jenaro de la Fuente s/n, Campus Vida, Santiago de Compostela 15782, Spain.
[Ti] Título:Multicomponent Assembly of the Kinesin Spindle Protein Inhibitor CPUYJ039 and Analogues as Antimitotic Agents.
[So] Source:ACS Comb Sci;19(3):153-160, 2017 Mar 13.
[Is] ISSN:2156-8944
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The potent kinesin spindle protein inhibitor CPUYJ039 and a set of analogues were prepared by a target-oriented approach based on a Ugi reaction that uses 2-nitrophenyl isocyanides as key building blocks. The herein documented strategy provides straightforward and atom economical access to potent benzimidazole-based antimitotic agents by exploring the versatility and exploratory power of the Ugi reaction. The results of docking studies and biological activity evaluations of the benzimidazole compounds are also reported.
[Mh] Termos MeSH primário: Antimitóticos/síntese química
Benzimidazóis/síntese química
Cinesina/antagonistas & inibidores
[Mh] Termos MeSH secundário: Antimitóticos/química
Antimitóticos/farmacologia
Benzimidazóis/química
Benzimidazóis/farmacologia
Técnicas de Química Combinatória
Células HeLa
Seres Humanos
Cinesina/metabolismo
Simulação de Acoplamento Molecular
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Benzimidazoles); 0 (CPUYJ039); 0 (KIF11 protein, human); EC 3.6.4.4 (Kinesin)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171011
[Lr] Data última revisão:
171011
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170131
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1021/acscombsci.6b00166


  9 / 406 MEDLINE  
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Texto completo
[PMID]:27903745
[Au] Autor:André C; Guzman-Quevedo O; Rey C; Rémus-Borel J; Clark S; Castellanos-Jankiewicz A; Ladeveze E; Leste-Lasserre T; Nadjar A; Abrous DN; Laye S; Cota D
[Ad] Endereço:INSERM, Neurocentre Magendie, Physiopathologie de la Plasticité Neuronale, U1215, Bordeaux, France.
[Ti] Título:Inhibiting Microglia Expansion Prevents Diet-Induced Hypothalamic and Peripheral Inflammation.
[So] Source:Diabetes;66(4):908-919, 2017 Apr.
[Is] ISSN:1939-327X
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Cell proliferation and neuroinflammation in the adult hypothalamus may contribute to the pathogenesis of obesity. We tested whether the intertwining of these two processes plays a role in the metabolic changes caused by 3 weeks of a high-saturated fat diet (HFD) consumption. Compared with chow-fed mice, HFD-fed mice had a rapid increase in body weight and fat mass and specifically showed an increased number of microglia in the arcuate nucleus (ARC) of the hypothalamus. Microglia expansion required the adequate presence of fats and carbohydrates in the diet because feeding mice a very high-fat, very low-carbohydrate diet did not affect cell proliferation. Blocking HFD-induced cell proliferation by central delivery of the antimitotic drug arabinofuranosyl cytidine (AraC) blunted food intake, body weight gain, and adiposity. AraC treatment completely prevented the increase in number of activated microglia in the ARC, the expression of the proinflammatory cytokine tumor necrosis factor-α in microglia, and the recruitment of the nuclear factor-κB pathway while restoring hypothalamic leptin sensitivity. Central blockade of cell proliferation also normalized circulating levels of the cytokines leptin and interleukin 1ß and decreased peritoneal proinflammatory CD86 immunoreactive macrophage number. These findings suggest that inhibition of diet-dependent microglia expansion hinders body weight gain while preventing central and peripheral inflammatory responses due to caloric overload.
[Mh] Termos MeSH primário: Núcleo Arqueado do Hipotálamo/imunologia
Proliferação Celular/efeitos dos fármacos
Dieta Hiperlipídica
Ingestão de Alimentos/imunologia
Microglia/imunologia
Obesidade/imunologia
Ganho de Peso/imunologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Adiposidade/efeitos dos fármacos
Adiposidade/imunologia
Animais
Antimitóticos/farmacologia
Arabinonucleosídeos/farmacologia
Núcleo Arqueado do Hipotálamo/efeitos dos fármacos
Peso Corporal/efeitos dos fármacos
Peso Corporal/imunologia
Citarabina/farmacologia
Citidina/farmacologia
Ingestão de Alimentos/efeitos dos fármacos
Hipotálamo/efeitos dos fármacos
Hipotálamo/imunologia
Inflamação
Interleucina-1beta/efeitos dos fármacos
Interleucina-1beta/imunologia
Leptina/imunologia
Macrófagos Peritoneais/efeitos dos fármacos
Macrófagos Peritoneais/imunologia
Masculino
Camundongos
Microglia/efeitos dos fármacos
NF-kappa B/efeitos dos fármacos
NF-kappa B/imunologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/efeitos dos fármacos
Fator de Necrose Tumoral alfa/imunologia
Ganho de Peso/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Arabinonucleosides); 0 (IL1B protein, mouse); 0 (Interleukin-1beta); 0 (Leptin); 0 (NF-kappa B); 0 (Tumor Necrosis Factor-alpha); 04079A1RDZ (Cytarabine); 5CSZ8459RP (Cytidine)
[Em] Mês de entrada:1706
[Cu] Atualização por classe:170613
[Lr] Data última revisão:
170613
[Sb] Subgrupo de revista:AIM; IM
[Da] Data de entrada para processamento:161202
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.2337/db16-0586


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[PMID]:27888217
[Au] Autor:Koh SB; Mascalchi P; Rodriguez E; Lin Y; Jodrell DI; Richards FM; Lyons SK
[Ad] Endereço:Cancer Research UK Cambridge Institute, University of Cambridge, Li Ka Shing Centre, Robinson Way, Cambridge CB2 0RE, UK siangboon.koh@cantab.net fran.richards@cruk.cam.ac.uk.
[Ti] Título:A quantitative FastFUCCI assay defines cell cycle dynamics at a single-cell level.
[So] Source:J Cell Sci;130(2):512-520, 2017 Jan 15.
[Is] ISSN:1477-9137
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The fluorescence ubiquitination-based cell cycle indicator (FUCCI) is a powerful tool for use in live cells but current FUCCI-based assays have limited throughput in terms of image processing and quantification. Here, we developed a lentiviral system that rapidly introduced FUCCI transgenes into cells by using an all-in-one expression cassette, FastFUCCI. The approach alleviated the need for sequential transduction and characterisation, improving labelling efficiency. We coupled the system to an automated imaging workflow capable of handling large datasets. The integrated assay enabled analyses of single-cell readouts at high spatiotemporal resolution. With the assay, we captured in detail the cell cycle alterations induced by antimitotic agents. We found that treated cells accumulated at G2 or M phase but eventually advanced through mitosis into the next interphase, where the majority of cell death occurred, irrespective of the preceding mitotic phenotype. Some cells appeared viable after mitotic slippage, and a fraction of them subsequently re-entered S phase. Accordingly, we found evidence that targeting the DNA replication origin activity sensitised cells to paclitaxel. In summary, we demonstrate the utility of the FastFUCCI assay for quantifying spatiotemporal dynamics and identify its potential in preclinical drug development.
[Mh] Termos MeSH primário: Bioensaio/métodos
Ciclo Celular
Análise de Célula Única/métodos
Ubiquitinação
[Mh] Termos MeSH secundário: Antimitóticos/farmacologia
Automação
Hidrocarbonetos Aromáticos com Pontes/farmacologia
Ciclo Celular/efeitos dos fármacos
Morte Celular/efeitos dos fármacos
Linhagem Celular Tumoral
Replicação do DNA/efeitos dos fármacos
Fluorescência
Genes Reporter
Células HEK293
Seres Humanos
Processamento de Imagem Assistida por Computador
Mitose/efeitos dos fármacos
Paclitaxel/farmacologia
Análise Espaço-Temporal
Taxoides/farmacologia
Imagem com Lapso de Tempo
Ubiquitinação/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Antimitotic Agents); 0 (Bridged-Ring Compounds); 0 (Taxoids); 1605-68-1 (taxane); P88XT4IS4D (Paclitaxel)
[Em] Mês de entrada:1708
[Cu] Atualização por classe:170811
[Lr] Data última revisão:
170811
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:161127
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1242/jcs.195164



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