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[PMID]:28987401
[Au] Autor:Li B; Guo L; Ku T; Chen M; Li G; Sang N
[Ad] Endereço:College of Environment and Resource, Research Center of Environment and Health, Shanxi University, Taiyuan, Shanxi 030006, PR China.
[Ti] Título:PM exposure stimulates COX-2-mediated excitatory synaptic transmission via ROS-NF-κB pathway.
[So] Source:Chemosphere;190:124-134, 2018 Jan.
[Is] ISSN:1879-1298
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Long-term exposure to fine particulate matter (PM ) has been reported to be closely associated with the neuroinflammation and synaptic dysfunction, but the mechanisms underlying the process remain unclear. Cyclooxygenase-2 (COX-2) is a key player in neuroinflammation, and has been also implicated in the glutamatergic excitotoxicity and synaptic plasticity. Thus, we hypothesized that COX-2 was involved in PM -promoted neuroinflammation and synaptic dysfunction. Our results revealed that PM elevated COX-2 expression in primary cultured hippocampal neurons and increased the amplitude of field excitatory postsynaptic potentials (fEPSPs) in hippocampal brain slices. And the administration of NS398 (a COX-2 inhibitor) prevented the increased fEPSPs. PM also induced intracellular reactive oxygen species (ROS) generation accompanied with glutathione (GSH) depletion and the loss of mitochondrial membrane potential (MMP), and the ROS inhibitor, N-acetyl-L-cystein (NAC) suppressed the COX-2 overexpression and the increased fEPSPs. Furthermore, the nuclear factor kappa B (NF-κB) was involved in ROS-induced COX-2 and fEPSP in response to PM exposure. These findings indicated that PM activated COX-2 expression and enhanced the synaptic transmission through ROS-NF-κB pathway, and provided possible biomarkers and specific interventions for PM -induced neurological damage.
[Mh] Termos MeSH primário: Ciclo-Oxigenase 2/fisiologia
NF-kappa B/metabolismo
Material Particulado/toxicidade
Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
Transmissão Sináptica
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Células Cultivadas
Ciclo-Oxigenase 2/metabolismo
Hipocampo/citologia
Inflamação/etiologia
Camundongos
Neurônios/patologia
Material Particulado/farmacologia
Transmissão Sináptica/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (NF-kappa B); 0 (Particulate Matter); 0 (Reactive Oxygen Species); EC 1.14.99.1 (Cyclooxygenase 2)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180308
[Lr] Data última revisão:
180308
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171009
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28466069
[Au] Autor:Castillo-Gómez E; Pérez-Rando M; Bellés M; Gilabert-Juan J; Llorens JV; Carceller H; Bueno-Fernández C; García-Mompó C; Ripoll-Martínez B; Curto Y; Sebastiá-Ortega N; Moltó MD; Sanjuan J; Nacher J
[Ad] Endereço:Neurobiology Unit, Cell Biology Department, Interdisciplinary Research Structure for Biotechnology and Biomedicine (BIOTECMED), Universitat De València, Burjassot 46100, Spain.
[Ti] Título:Early Social Isolation Stress and Perinatal NMDA Receptor Antagonist Treatment Induce Changes in the Structure and Neurochemistry of Inhibitory Neurons of the Adult Amygdala and Prefrontal Cortex.
[So] Source:eNeuro;4(2), 2017 Mar-Apr.
[Is] ISSN:2373-2822
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The exposure to aversive experiences during early life influences brain development and leads to altered behavior. Moreover, the combination of these experiences with subtle alterations in neurodevelopment may contribute to the emergence of psychiatric disorders, such as schizophrenia. Recent hypotheses suggest that imbalances between excitatory and inhibitory (E/I) neurotransmission, especially in the prefrontal cortex and the amygdala, may underlie their etiopathology. In order to understand better the neurobiological bases of these alterations, we studied the impact of altered neurodevelopment and chronic early-life stress on these two brain regions. Transgenic mice displaying fluorescent excitatory and inhibitory neurons, received a single injection of MK801 (NMDAR antagonist) or vehicle solution at postnatal day 7 and/or were socially isolated from the age of weaning until adulthood (3 months old). We found that anxiety-related behavior, brain volume, neuronal structure, and the expression of molecules related to plasticity and E/I neurotransmission in adult mice were importantly affected by early-life stress. Interestingly, many of these effects were potentiated when the stress paradigm was applied to mice perinatally injected with MK801 ("double-hit" model). These results clearly show the impact of early-life stress on the adult brain, especially on the structure and plasticity of inhibitory networks, and highlight the double-hit model as a valuable tool to study the contribution of early-life stress in the emergence of neurodevelopmental psychiatric disorders, such as schizophrenia.
[Mh] Termos MeSH primário: Tonsila do Cerebelo/efeitos dos fármacos
Neurônios/efeitos dos fármacos
Córtex Pré-Frontal/efeitos dos fármacos
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/antagonistas & inibidores
Isolamento Social/psicologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Tonsila do Cerebelo/metabolismo
Animais
Maleato de Dizocilpina/farmacologia
Camundongos Transgênicos
Plasticidade Neuronal/fisiologia
Neurônios/metabolismo
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/metabolismo
Transmissão Sináptica/fisiologia
Sinaptofisina/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Receptors, N-Methyl-D-Aspartate); 0 (Synaptophysin); 6LR8C1B66Q (Dizocilpine Maleate)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180308
[Lr] Data última revisão:
180308
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170504
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:28466071
[Au] Autor:Walton JC; McNeill JK; Oliver KA; Albers HE
[Ad] Endereço:Neuroscience Institute and Center for Behavioral Neuroscience, Georgia State University, Atlanta, GA 30303.
[Ti] Título:Temporal Regulation of GABA Receptor Subunit Expression: Role in Synaptic and Extrasynaptic Communication in the Suprachiasmatic Nucleus.
[So] Source:eNeuro;4(2), 2017 Mar-Apr.
[Is] ISSN:2373-2822
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Recent molecular studies suggest that the expression levels of δ and γ2 GABA receptor (GABA R) subunits regulate the balance between synaptic and extrasynaptic GABA neurotransmission in multiple brain regions. We investigated the expression of GABA δ and GABA γ2 and the functional significance of a change in balance between these subunits in a robust local GABA network contained within the suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus (SCN). Muscimol, which can activate both synaptic and extrasynaptic GABA Rs, injected into the SCN during the day phase advanced the circadian pacemaker, whereas injection of the extrasynaptic GABA superagonist 4,5,6,7-tetrahydroisoxazolo(5,4-c)pyridin-3-ol (THIP) had no effect on circadian phase. In contrast, injection of either THIP or muscimol during the night was sufficient to block the phase shifting effects of light. Gene expression analysis of the whole SCN revealed different temporal patterns in GABA δ and GABA γ2 mRNA expression. When examined across all subregions of the SCN, quantitative immunohistochemical analysis found no significant variations in GABA δ protein immunoreactivity (IR) but did find significant variations in GABA γ2 protein-IR in hamsters housed in either LD cycles or in constant darkness. Remarkably, significant interactions in the ratio of GABA δ:GABA γ2 subunits between lighting condition and circadian phase occurred only within one highly discrete anatomical area of the SCN; a region that functions as the input for lighting information from the retina. Taken together, these data support the hypothesis that the balance between synaptic and extrasynaptic GABA Rs determines the functional response to GABA, and that this balance is differentially regulated in a region-specific manner.
[Mh] Termos MeSH primário: Receptores de GABA-A/metabolismo
Núcleo Supraquiasmático/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Ritmo Circadiano/efeitos dos fármacos
Ritmo Circadiano/fisiologia
Agonistas GABAérgicos/farmacologia
Masculino
Receptores de GABA-A/efeitos dos fármacos
Núcleo Supraquiasmático/efeitos dos fármacos
Sinapses/efeitos dos fármacos
Sinapses/metabolismo
Transmissão Sináptica/efeitos dos fármacos
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (GABA Agonists); 0 (Receptors, GABA-A)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180308
[Lr] Data última revisão:
180308
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170504
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:29362376
[Au] Autor:Ullman JC; Yang J; Sullivan M; Bendor J; Levy J; Pham E; Silm K; Seifikar H; Sohal VS; Nicoll RA; Edwards RH
[Ad] Endereço:Departments of Neurology and Physiology, UCSF School of Medicine, San Francisco, CA, 94143, USA.
[Ti] Título:A mouse model of autism implicates endosome pH in the regulation of presynaptic calcium entry.
[So] Source:Nat Commun;9(1):330, 2018 01 23.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Psychoactive compounds such as chloroquine and amphetamine act by dissipating the pH gradient across intracellular membranes, but the physiological mechanisms that normally regulate organelle pH remain poorly understood. Interestingly, recent human genetic studies have implicated the endosomal Na /H exchanger NHE9 in both autism spectrum disorders (ASD) and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Plasma membrane NHEs regulate cytosolic pH, but the role of intracellular isoforms has remained unclear. We now find that inactivation of NHE9 in mice reproduces behavioral features of ASD including impaired social interaction, repetitive behaviors, and altered sensory processing. Physiological characterization reveals hyperacidic endosomes, a cell-autonomous defect in glutamate receptor expression and impaired neurotransmitter release due to a defect in presynaptic Ca entry. Acute inhibition of synaptic vesicle acidification rescues release but without affecting the primary defect due to loss of NHE9.
[Mh] Termos MeSH primário: Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade/metabolismo
Transtorno do Espectro Autista/metabolismo
Cálcio/metabolismo
Endossomos/metabolismo
Neurônios/metabolismo
Trocadores de Sódio-Hidrogênio/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade/genética
Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade/fisiopatologia
Transtorno do Espectro Autista/genética
Transtorno do Espectro Autista/fisiopatologia
Comportamento Animal
Modelos Animais de Doenças
Eletroencefalografia
Endossomos/patologia
Feminino
Expressão Gênica
Ácido Glutâmico/metabolismo
Hipocampo/metabolismo
Hipocampo/fisiopatologia
Seres Humanos
Concentração de Íons de Hidrogênio
Masculino
Camundongos
Camundongos Knockout
Neurônios/patologia
Terminações Pré-Sinápticas/metabolismo
Terminações Pré-Sinápticas/patologia
Cultura Primária de Células
Trocadores de Sódio-Hidrogênio/deficiência
Transmissão Sináptica/fisiologia
Vesículas Sinápticas/metabolismo
Vesículas Sinápticas/patologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (NHE9 protein, mouse); 0 (Sodium-Hydrogen Exchangers); 3KX376GY7L (Glutamic Acid); SY7Q814VUP (Calcium)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180307
[Lr] Data última revisão:
180307
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:180125
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/s41467-017-02716-5


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[PMID]:29348575
[Au] Autor:Neef J; Urban NT; Ohn TL; Frank T; Jean P; Hell SW; Willig KI; Moser T
[Ad] Endereço:Institute for Auditory Neuroscience and InnerEarLab, University Medical Center Göttingen, 37099, Göttingen, Germany.
[Ti] Título:Quantitative optical nanophysiology of Ca signaling at inner hair cell active zones.
[So] Source:Nat Commun;9(1):290, 2018 01 18.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Ca influx triggers the release of synaptic vesicles at the presynaptic active zone (AZ). A quantitative characterization of presynaptic Ca signaling is critical for understanding synaptic transmission. However, this has remained challenging to establish at the required resolution. Here, we employ confocal and stimulated emission depletion (STED) microscopy to quantify the number (20-330) and arrangement (mostly linear 70 nm × 100-600 nm clusters) of Ca channels at AZs of mouse cochlear inner hair cells (IHCs). Establishing STED Ca imaging, we analyze presynaptic Ca signals at the nanometer scale and find confined elongated Ca domains at normal IHC AZs, whereas Ca domains are spatially spread out at the AZs of bassoon-deficient IHCs. Performing 2D-STED fluorescence lifetime analysis, we arrive at estimates of the Ca concentrations at stimulated IHC AZs of on average 25 µM. We propose that IHCs form bassoon-dependent presynaptic Ca -channel clusters of similar density but scalable length, thereby varying the number of Ca channels amongst individual AZs.
[Mh] Termos MeSH primário: Sinalização do Cálcio/fisiologia
Células Ciliadas Auditivas Internas/fisiologia
Microscopia/métodos
Nanotecnologia/métodos
[Mh] Termos MeSH secundário: Algoritmos
Animais
Cálcio/metabolismo
Canais de Cálcio Tipo L/fisiologia
Células Ciliadas Auditivas Internas/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
Microscopia Confocal
Modelos Neurológicos
Proteínas do Tecido Nervoso/genética
Proteínas do Tecido Nervoso/fisiologia
Sinapses/metabolismo
Sinapses/fisiologia
Transmissão Sináptica/genética
Transmissão Sináptica/fisiologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Bsn protein, mouse); 0 (Calcium Channels, L-Type); 0 (Nerve Tissue Proteins); SY7Q814VUP (Calcium)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180306
[Lr] Data última revisão:
180306
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:180120
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/s41467-017-02612-y


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Texto completo
[PMID]:29348429
[Au] Autor:Goto-Ito S; Yamagata A; Sato Y; Uemura T; Shiroshima T; Maeda A; Imai A; Mori H; Yoshida T; Fukai S
[Ad] Endereço:Institute of Molecular and Cellular Biosciences, The University of Tokyo, Tokyo, 113-0032, Japan.
[Ti] Título:Structural basis of trans-synaptic interactions between PTPδ and SALMs for inducing synapse formation.
[So] Source:Nat Commun;9(1):269, 2018 01 18.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Synapse formation is triggered by trans-synaptic interactions of cell adhesion molecules, termed synaptic organizers. Three members of type-II receptor protein tyrosine phosphatases (classified as type-IIa RPTPs; PTPδ, PTPσ and LAR) are known as presynaptic organizers. Synaptic adhesion-like molecules (SALMs) have recently emerged as a family of postsynaptic organizers. Although all five SALM isoforms can bind to the type-IIa RPTPs, only SALM3 and SALM5 reportedly have synaptogenic activities depending on their binding. Here, we report the crystal structures of apo-SALM5, and PTPδ-SALM2 and PTPδ-SALM5 complexes. The leucine-rich repeat (LRR) domains of SALMs interact with the second immunoglobulin-like (Ig) domain of PTPδ, whereas the Ig domains of SALMs interact with both the second and third Ig domains of PTPδ. Unexpectedly, the structures exhibit the LRR-mediated 2:2 complex. Our synaptogenic co-culture assay using site-directed SALM5 mutants demonstrates that presynaptic differentiation induced by PTPδ-SALM5 requires the dimeric property of SALM5.
[Mh] Termos MeSH primário: Moléculas de Adesão Celular Neuronais/química
Proteínas Tirosina Fosfatases Classe 2 Semelhantes a Receptores/química
Sinapses/metabolismo
Transmissão Sináptica
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Moléculas de Adesão Celular Neuronais/genética
Moléculas de Adesão Celular Neuronais/metabolismo
Cristalografia por Raios X
Células HEK293
Seres Humanos
Modelos Moleculares
Mutação
Ligação Proteica
Domínios Proteicos
Isoformas de Proteínas/química
Isoformas de Proteínas/genética
Isoformas de Proteínas/metabolismo
Multimerização Proteica
Proteínas Tirosina Fosfatases Classe 2 Semelhantes a Receptores/genética
Proteínas Tirosina Fosfatases Classe 2 Semelhantes a Receptores/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Cell Adhesion Molecules, Neuronal); 0 (Protein Isoforms); 0 (SALM5 protein, human); EC 3.1.3.48 (Receptor-Like Protein Tyrosine Phosphatases, Class 2)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180305
[Lr] Data última revisão:
180305
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:180120
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/s41467-017-02417-z


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[PMID]:29335427
[Au] Autor:Renteria R; Baltz ET; Gremel CM
[Ad] Endereço:Department of Psychology, University of California San Diego, La Jolla, CA, 92093, USA.
[Ti] Título:Chronic alcohol exposure disrupts top-down control over basal ganglia action selection to produce habits.
[So] Source:Nat Commun;9(1):211, 2018 01 15.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Addiction involves a predominance of habitual control mediated through action selection processes in dorsal striatum. Research has largely focused on neural mechanisms mediating a proposed progression from ventral to dorsal lateral striatal control in addiction. However, over reliance on habit striatal processes may also arise from reduced cortical input to striatum, thereby disrupting executive control over action selection. Here, we identify novel mechanisms through which chronic intermittent ethanol exposure and withdrawal (CIE) disrupts top-down control over goal-directed action selection processes to produce habits. We find CIE results in decreased excitability of orbital frontal cortex (OFC) excitatory circuits supporting goal-directed control, and, strikingly, selectively reduces OFC output to the direct output pathway in dorsal medial striatum. Increasing the activity of OFC circuits restores goal-directed control in CIE-exposed mice. Our findings show habitual control in alcohol dependence can arise through disrupted communication between top-down, goal-directed processes onto basal ganglia pathways controlling action selection.
[Mh] Termos MeSH primário: Gânglios da Base/efeitos dos fármacos
Etanol/farmacologia
Hábitos
Rede Nervosa/efeitos dos fármacos
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Gânglios da Base/metabolismo
Gânglios da Base/fisiologia
Encéfalo/citologia
Encéfalo/efeitos dos fármacos
Encéfalo/fisiologia
Depressores do Sistema Nervoso Central/farmacologia
Condicionamento Operante/efeitos dos fármacos
Condicionamento Operante/fisiologia
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Transgênicos
Rede Nervosa/fisiologia
Vias Neurais/efeitos dos fármacos
Vias Neurais/fisiologia
Neurônios/efeitos dos fármacos
Neurônios/fisiologia
Técnicas de Patch-Clamp
Transmissão Sináptica/efeitos dos fármacos
Transmissão Sináptica/genética
Transmissão Sináptica/fisiologia
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Central Nervous System Depressants); 3K9958V90M (Ethanol)
[Em] Mês de entrada:1803
[Cu] Atualização por classe:180305
[Lr] Data última revisão:
180305
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:180117
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/s41467-017-02615-9


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[PMID]:29343769
[Au] Autor:Chen X; Aslam M; Gollisch T; Allen K; von Engelhardt J
[Ad] Endereço:Institute of Pathophysiology, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Mainz, 55128, Germany.
[Ti] Título:CKAMP44 modulates integration of visual inputs in the lateral geniculate nucleus.
[So] Source:Nat Commun;9(1):261, 2018 01 17.
[Is] ISSN:2041-1723
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Relay neurons in the dorsal lateral geniculate nucleus (dLGN) receive excitatory inputs from retinal ganglion cells (RGCs). Retinogeniculate synapses are characterized by a prominent short-term depression of AMPA receptor (AMPAR)-mediated currents, but the underlying mechanisms and its function for visual integration are not known. Here we identify CKAMP44 as a crucial auxiliary subunit of AMPARs in dLGN relay neurons, where it increases AMPAR-mediated current amplitudes and modulates gating of AMPARs. Importantly, CKAMP44 is responsible for the distinctive short-term depression in retinogeniculate synapses by reducing the rate of recovery from desensitization of AMPARs. Genetic deletion of CKAMP44 strongly reduces synaptic short-term depression, which leads to increased spike probability of relay neurons when activated with high-frequency inputs from retinogeniculate synapses. Finally, in vivo recordings reveal augmented ON- and OFF-responses of dLGN neurons in CKAMP44 knockout (CKAMP44 ) mice, demonstrating the importance of CKAMP44 for modulating synaptic short-term depression and visual input integration.
[Mh] Termos MeSH primário: Corpos Geniculados/fisiologia
Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo
Neurônios/fisiologia
Transmissão Sináptica/fisiologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Eletrorretinografia
Potenciais Pós-Sinápticos Excitadores/fisiologia
Feminino
Corpos Geniculados/citologia
Corpos Geniculados/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
Proteínas do Tecido Nervoso/genética
Neurônios/metabolismo
Estimulação Luminosa
Receptores de AMPA/metabolismo
Retina/citologia
Retina/metabolismo
Retina/fisiologia
Sinapses/fisiologia
Transmissão Sináptica/genética
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (CKAMP44 protein, mouse); 0 (Nerve Tissue Proteins); 0 (Receptors, AMPA)
[Em] Mês de entrada:1802
[Cu] Atualização por classe:180227
[Lr] Data última revisão:
180227
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:180119
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/s41467-017-02415-1


  9 / 51423 MEDLINE  
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[PMID]:29220646
[Au] Autor:Hu P; Fabyanic E; Kwon DY; Tang S; Zhou Z; Wu H
[Ad] Endereço:Department of Genetics, University of Pennsylvania, Philadelphia PA 19104, USA; Epigenetics Institute, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia PA 19104, USA.
[Ti] Título:Dissecting Cell-Type Composition and Activity-Dependent Transcriptional State in Mammalian Brains by Massively Parallel Single-Nucleus RNA-Seq.
[So] Source:Mol Cell;68(5):1006-1015.e7, 2017 Dec 07.
[Is] ISSN:1097-4164
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Massively parallel single-cell RNA sequencing can precisely resolve cellular diversity in a high-throughput manner at low cost, but unbiased isolation of intact single cells from complex tissues such as adult mammalian brains is challenging. Here, we integrate sucrose-gradient-assisted purification of nuclei with droplet microfluidics to develop a highly scalable single-nucleus RNA-seq approach (sNucDrop-seq), which is free of enzymatic dissociation and nucleus sorting. By profiling ∼18,000 nuclei isolated from cortical tissues of adult mice, we demonstrate that sNucDrop-seq not only accurately reveals neuronal and non-neuronal subtype composition with high sensitivity but also enables in-depth analysis of transient transcriptional states driven by neuronal activity, at single-cell resolution, in vivo.
[Mh] Termos MeSH primário: Núcleo Celular/metabolismo
Córtex Cerebral/metabolismo
Sequenciamento de Nucleotídeos em Larga Escala
Neurônios/metabolismo
RNA/genética
Convulsões/genética
Análise de Sequência de RNA/métodos
Análise de Célula Única/métodos
Transcrição Genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Núcleo Celular/patologia
Centrifugação com Gradiente de Concentração
Córtex Cerebral/patologia
Córtex Cerebral/fisiopatologia
Modelos Animais de Doenças
Células-Tronco Embrionárias Humanas/metabolismo
Seres Humanos
Cinética
Masculino
Camundongos
Camundongos Endogâmicos C57BL
Técnicas Analíticas Microfluídicas
Células NIH 3T3
Inibição Neural
Neurônios/patologia
Pentilenotetrazol
RNA/metabolismo
Convulsões/metabolismo
Convulsões/patologia
Convulsões/fisiopatologia
Transmissão Sináptica
Transfecção
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
63231-63-0 (RNA); WM5Z385K7T (Pentylenetetrazole)
[Em] Mês de entrada:1712
[Cu] Atualização por classe:180228
[Lr] Data última revisão:
180228
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:171209
[St] Status:MEDLINE


  10 / 51423 MEDLINE  
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Texto completo
[PMID]:28459524
[Au] Autor:Bécamel C; Berthoux C; Barre A; Marin P
[Ad] Endereço:Centre National de la Recherche Scientifique, UMR-5203, Institut de Génomique Fonctionnelle, F-34094 Montpellier, France.
[Ti] Título:Growing Evidence for Heterogeneous Synaptic Localization of 5-HT2A Receptors.
[So] Source:ACS Chem Neurosci;8(5):897-899, 2017 05 17.
[Is] ISSN:1948-7193
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The serotonin 2A (5-HT2A) receptor subtype continues to attract attention as a target for numerous psychoactive drugs including psychedelic hallucinogens, antidepressants, anxiolytics, and atypical antipsychotics. 5-HT2A receptors are a principal G protein-coupled receptor subtype mediating the excitatory effects of serotonin. Nonetheless, pre- vs postsynaptic localization of 5HT2A receptors, relative to glutamatergic synapses, has remained controversial. Here, we discuss recent findings highlighting the existence and roles of presynaptic 5-HT2A receptors in regulating glutamatergic transmission and cognition.
[Mh] Termos MeSH primário: Neurônios/metabolismo
Receptor 5-HT2A de Serotonina/metabolismo
Serotonina/metabolismo
Sinapses/metabolismo
Transmissão Sináptica/fisiologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Ácido Glutâmico/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Receptor, Serotonin, 5-HT2A); 333DO1RDJY (Serotonin); 3KX376GY7L (Glutamic Acid)
[Em] Mês de entrada:1802
[Cu] Atualização por classe:180223
[Lr] Data última revisão:
180223
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170502
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1021/acschemneuro.6b00409



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