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[PMID]:28961413
[Au] Autor:Faust TB; Binning JM; Gross JD; Frankel AD
[Ad] Endereço:Department of Biochemistry and Biophysics, University of California, San Francisco, California 94158; email: tybifa@gmail.com , frankel@cgl.ucsf.edu.
[Ti] Título:Making Sense of Multifunctional Proteins: Human Immunodeficiency Virus Type 1 Accessory and Regulatory Proteins and Connections to Transcription.
[So] Source:Annu Rev Virol;4(1):241-260, 2017 Sep 29.
[Is] ISSN:2327-0578
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Viruses are completely dependent upon cellular machinery to support replication and have therefore developed strategies to co-opt cellular processes to optimize infection and counter host immune defenses. Many viruses, including human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), encode a relatively small number of genes. Viruses with limited genetic content often encode multifunctional proteins that function at multiple stages of the viral replication cycle. In this review, we discuss the functions of HIV-1 regulatory (Tat and Rev) and accessory (Vif, Vpr, Vpu, and Nef) proteins. Each of these proteins has a highly conserved primary activity; however, numerous additional activities have been attributed to these viral proteins. We explore the possibility that HIV-1 proteins leverage their multifunctional nature to alter host transcriptional networks to elicit a diverse set of cellular responses. Although these transcriptional effects appear to benefit the virus, it is not yet clear whether they are strongly selected for during viral evolution or are a ripple effect from the primary function. As our detailed knowledge of these viral proteins improves, we will undoubtedly uncover how the multifunctional nature of these HIV-1 regulatory and accessory proteins, and in particular their transcriptional functions, work to drive viral pathogenesis.
[Mh] Termos MeSH primário: Genes rev
Genes tat
HIV-1/genética
Proteínas do Vírus da Imunodeficiência Humana/metabolismo
Transcrição Genética
Proteínas Virais Reguladoras e Acessórias/metabolismo
[Mh] Termos MeSH secundário: HIV-1/química
HIV-1/fisiologia
Interações Hospedeiro-Patógeno
Proteínas do Vírus da Imunodeficiência Humana/genética
Seres Humanos
Proteínas Virais Reguladoras e Acessórias/genética
Replicação Viral
Produtos do Gene nef do Vírus da Imunodeficiência Humana/genética
Produtos do Gene nef do Vírus da Imunodeficiência Humana/metabolismo
Produtos do Gene vif do Vírus da Imunodeficiência Humana/genética
Produtos do Gene vif do Vírus da Imunodeficiência Humana/metabolismo
Produtos do Gene vpr do Vírus da Imunodeficiência Humana/genética
Produtos do Gene vpr do Vírus da Imunodeficiência Humana/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Human Immunodeficiency Virus Proteins); 0 (Viral Regulatory and Accessory Proteins); 0 (nef Gene Products, Human Immunodeficiency Virus); 0 (vif Gene Products, Human Immunodeficiency Virus); 0 (vpr Gene Products, Human Immunodeficiency Virus); 0 (vpu protein, Human immunodeficiency virus 1)
[Em] Mês de entrada:1710
[Cu] Atualização por classe:171027
[Lr] Data última revisão:
171027
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:170930
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1146/annurev-virology-101416-041654


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[PMID]:23555254
[Au] Autor:Wong RW; Balachandran A; Ostrowski MA; Cochrane A
[Ad] Endereço:Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Toronto, Canada.
[Ti] Título:Digoxin suppresses HIV-1 replication by altering viral RNA processing.
[So] Source:PLoS Pathog;9(3):e1003241, 2013 Mar.
[Is] ISSN:1553-7374
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:To develop new approaches to control HIV-1 replication, we examined the capacity of recently described small molecular modulators of RNA splicing for their effects on viral RNA metabolism. Of the drugs tested, digoxin was found to induce a dramatic inhibition of HIV-1 structural protein synthesis, a response due, in part, to reduced accumulation of the corresponding viral mRNAs. In addition, digoxin altered viral RNA splice site use, resulting in loss of the essential viral factor Rev. Digoxin induced changes in activity of the CLK family of SR protein kinases and modification of several SR proteins, including SRp20 and Tra2ß, which could account for the effects observed. Consistent with this hypothesis, overexpression of SRp20 elicited changes in HIV-1 RNA processing similar to those observed with digoxin. Importantly, digoxin was also highly active against clinical strains of HIV-1 in vitro, validating this novel approach to treatment of this infection.
[Mh] Termos MeSH primário: Antivirais/farmacologia
Digoxina/farmacologia
Inibidores Enzimáticos/farmacologia
HIV-1/efeitos dos fármacos
Processamento Pós-Transcricional do RNA/efeitos dos fármacos
Replicação Viral/efeitos dos fármacos
[Mh] Termos MeSH secundário: Antígenos CD4/metabolismo
Sobrevivência Celular/efeitos dos fármacos
Células Cultivadas
Regulação Viral da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Genes rev/efeitos dos fármacos
HIV-1/genética
Seres Humanos
Leucócitos Mononucleares/metabolismo
Leucócitos Mononucleares/virologia
Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo
Processamento de RNA/efeitos dos fármacos
RNA Viral/efeitos dos fármacos
RNA Viral/metabolismo
Proteínas de Ligação a RNA/metabolismo
Fatores de Processamento de Serina-Arginina
Proteínas Virais
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Antiviral Agents); 0 (CD4 Antigens); 0 (Enzyme Inhibitors); 0 (Nerve Tissue Proteins); 0 (RNA, Viral); 0 (RNA-Binding Proteins); 0 (SRSF3 protein, human); 0 (TRA2B protein, human); 0 (Viral Proteins); 170974-22-8 (Serine-Arginine Splicing Factors); 73K4184T59 (Digoxin)
[Em] Mês de entrada:1310
[Cu] Atualização por classe:171116
[Lr] Data última revisão:
171116
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:130405
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1371/journal.ppat.1003241


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[PMID]:23540799
[Au] Autor:Vega Y; Delgado E; Carrera C; Nebreda P; Fernández-García A; Cuevas MT; Pérez-Álvarez L; Thomson MM
[Ad] Endereço:Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos III, Majadahonda, Madrid, Spain.
[Ti] Título:Identification of new and unusual rev and nef transcripts expressed by an HIV type 1 primary isolate.
[So] Source:AIDS Res Hum Retroviruses;29(7):1075-8, 2013 Jul.
[Is] ISSN:1931-8405
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:We analyzed RNA splice site usage in three HIV-1 subtype B primary isolates through reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) amplification of spliced RNAs using a fluorescently labeled primer, with computerized size determination and quantification of PCR products, which were also identified by clone sequencing. In one isolate, P2149-3, unusual and unreported spliced transcripts were detected. This isolate preferentially used for rev RNA generation a 3' splice site (3'ss) located five nucleotides upstream of A4a, previously identified only in a T cell line-adapted virus and in a group O isolate, and designated A4d. P2149-3 also used an unreported 3'ss for rev RNA generation, designated A4h, located 20 nucleotides upstream of 3'ss A4c. Additionally, unusual nef RNAs using 3'ss A5a and A7a and with exon composition 1.3.7 were identified. The identification of several unusual and unreported spliced transcripts in an HIV-1 primary isolate suggests a greater diversity of splice site usage in HIV-1 than previously appreciated.
[Mh] Termos MeSH primário: Genes nef
Genes rev
HIV-1/genética
Sítios de Splice de RNA/genética
RNA Viral/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Sequência de Bases
Variação Genética
HIV-1/classificação
HIV-1/isolamento & purificação
Seres Humanos
Leucócitos Mononucleares/virologia
Dados de Sequência Molecular
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (RNA Splice Sites); 0 (RNA, Viral)
[Em] Mês de entrada:1309
[Cu] Atualização por classe:150427
[Lr] Data última revisão:
150427
[Sb] Subgrupo de revista:IM; X
[Da] Data de entrada para processamento:130402
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1089/AID.2013.0053


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[PMID]:23260111
[Au] Autor:van der Velden GJ; Vink MA; Klaver B; Das AT; Berkhout B
[Ad] Endereço:Laboratory of Experimental Virology, Department of Medical Microbiology, Center for Infection and Immunity Amsterdam, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Meibergdreef 9, 1105 AZ, Amsterdam, The Netherlands. g.velden@hubrecht.eu
[Ti] Título:An AUG codon upstream of rev and env open reading frames ensures optimal translation of the simian immunodeficiency virus Env protein.
[So] Source:Virology;436(1):191-200, 2013 Feb 05.
[Is] ISSN:1096-0341
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The mRNAs encoding the Rev and Env proteins of simian immunodeficiency virus (SIV) are unique because upstream translation start codons are present that may modulate the expression of these viral proteins. We previously reported the regulatory effect of a small upstream open reading frame (ORF) on Rev and Env translation. Here we study this mechanism in further detail by modulating the strength of the translation signals upstream of the open reading frames in subgenomic reporters. Furthermore, the effects of these mutations on SIV gene expression and viral replication are analyzed. An intricate regulatory mechanism is disclosed that allows the virus to express a balanced amount of these two proteins.
[Mh] Termos MeSH primário: Códon de Iniciação
Produtos do Gene env/genética
Produtos do Gene rev/genética
Fases de Leitura Aberta
Vírus da Imunodeficiência Símia/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Linhagem Celular
Regulação Viral da Expressão Gênica
Genes env
Genes rev
Células HEK293
Seres Humanos
Mutação
Biossíntese de Proteínas
RNA Mensageiro/genética
RNA Mensageiro/metabolismo
Vírus da Imunodeficiência Símia/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Codon, Initiator); 0 (Gene Products, env); 0 (Gene Products, rev); 0 (RNA, Messenger)
[Em] Mês de entrada:1304
[Cu] Atualização por classe:151119
[Lr] Data última revisão:
151119
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:121225
[St] Status:MEDLINE


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[PMID]:22258145
[Au] Autor:Fernandes J; Jayaraman B; Frankel A
[Ad] Endereço:Department of Biochemistry and Biophysics, University of California, San Francisco, San Francisco, CA, USA.
[Ti] Título:The HIV-1 Rev response element: an RNA scaffold that directs the cooperative assembly of a homo-oligomeric ribonucleoprotein complex.
[So] Source:RNA Biol;9(1):6-11, 2012 Jan.
[Is] ISSN:1555-8584
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The HIV-1 Rev response element (RRE) is a ~350 nucleotide, highly structured, cis-acting RNA element essential for viral replication. It is located in the env coding region of the viral genome and is extremely well conserved across different HIV-1 isolates. It is present on all partially spliced and unspliced viral mRNA transcripts, and serves as an RNA framework onto which multiple molecules of the viral protein Rev assemble. The Rev-RRE oligomeric complex mediates the export of these messages from the nucleus to the cytoplasm, where they are translated to produce essential viral proteins and/or packaged as genomes for new virions.
[Mh] Termos MeSH primário: Regulação Viral da Expressão Gênica
Genes rev
HIV-1/genética
Elementos de Resposta
Ribonucleoproteínas/metabolismo
Montagem de Vírus
[Mh] Termos MeSH secundário: Sequência de Bases
Sítios de Ligação
Bases de Dados Genéticas
HIV-1/metabolismo
HIV-1/fisiologia
Dados de Sequência Molecular
Complexos Multiproteicos/genética
Complexos Multiproteicos/metabolismo
Conformação de Ácido Nucleico
RNA Mensageiro/genética
RNA Mensageiro/metabolismo
Ribonucleoproteínas/genética
Alinhamento de Sequência
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (Multiprotein Complexes); 0 (RNA, Messenger); 0 (Ribonucleoproteins)
[Em] Mês de entrada:1208
[Cu] Atualização por classe:161025
[Lr] Data última revisão:
161025
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:120120
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.4161/rna.9.1.18178


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[PMID]:21994723
[Au] Autor:Carpenter S; Chen WC; Dorman KS
[Ad] Endereço:Department of Animal Science, Iowa State University, Ames, IA 50011-3260, USA. scarp@iastate.edu
[Ti] Título:Rev variation during persistent lentivirus infection.
[So] Source:Viruses;3(1):1-11, 2011 Jan.
[Is] ISSN:1999-4915
[Cp] País de publicação:Switzerland
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:The ability of lentiviruses to continually evolve and escape immune control is the central impediment in developing an effective vaccine for HIV-1 and other lentiviruses. Equine infectious anemia virus (EIAV) is considered a useful model for immune control of lentivirus infection. Virus-specific cytotoxic T lymphocytes (CTL) and broadly neutralizing antibody effectively control EIAV replication during inapparent stages of disease, but after years of low-level replication, the virus is still able to produce evasion genotypes that lead to late re-emergence of disease. There is a high rate of genetic variation in the EIAV surface envelope glycoprotein (SU) and in the region of the transmembrane protein (TM) overlapped by the major exon of Rev. This review examines genetic and phenotypic variation in Rev during EIAV disease and a possible role for Rev in immune evasion and virus persistence.
[Mh] Termos MeSH primário: Anemia Infecciosa Equina/genética
Genes env/genética
Genes rev/genética
Vírus da Anemia Infecciosa Equina
[Mh] Termos MeSH secundário: Animais
Anemia Infecciosa Equina/imunologia
Produtos do Gene rev/imunologia
HIV-1/genética
HIV-1/imunologia
Cavalos
Seres Humanos
Evasão da Resposta Imune/genética
Evasão da Resposta Imune/imunologia
Vírus da Anemia Infecciosa Equina/genética
Vírus da Anemia Infecciosa Equina/imunologia
Modelos Biológicos
Linfócitos T Citotóxicos/imunologia
Linfócitos T Citotóxicos/metabolismo
Transcrição Genética/imunologia
Replicação Viral
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; RESEARCH SUPPORT, N.I.H., EXTRAMURAL; RESEARCH SUPPORT, U.S. GOV'T, NON-P.H.S.; REVIEW
[Nm] Nome de substância:
0 (Gene Products, rev)
[Em] Mês de entrada:1204
[Cu] Atualização por classe:161019
[Lr] Data última revisão:
161019
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:111014
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.3390/v3010001


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[PMID]:21543135
[Au] Autor:Romero A; Sued O; Puig T; Esteve A; Pumarola T; Casabona J; González V; Matas L; Tural C; Rodrigo I; Margall N; Domingo P; Casanova A; Ferrer E; Caballero E; Ribera E; Farré J; Puig T; Amengual MJ; Navarro G; Prat JM; Masabeu A; Simó JM; Villaverde CA; Barrufet P; Sauca MG; Ortin X; Ortí A; Navarro R; Euras JM; Vilaró J; Villà MC; Montull S; Vilanova C; Pujol F; Díaz O; Miró JM; AERI study Group
[Ad] Endereço:Center for Epidemiological Studies on HIV/AIDS and STI of Catalonia, Institut Català d'Oncologia/Health Department, Generalitat de Catalunya, Spain.
[Ti] Título:Prevalence of transmitted antiretroviral resistance and distribution of HIV-1 subtypes among patients with recent infection in Catalonia (Spain) between 2003 and 2005.
[So] Source:Enferm Infecc Microbiol Clin;29(7):482-9, 2011 Aug-Sep.
[Is] ISSN:1578-1852
[Cp] País de publicação:Spain
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:OBJECTIVES: The objectives of this study were to assess the prevalence of transmitted HIV-1 drug resistances (TDR) and HIV-1 subtypes in recently infected patients in Catalonia between 2003 and 2005 and to describe the characteristics of these patients according to the presence or absence of TDR and HIV-1 subtype. METHODS: After application of the Serological Testing Algorithm for Recent HIV Seroconversion (STARHS), residual aliquots of serum samples from recently infected antiretroviral-naïve individuals were genotyped. FASTA sequences were analyzed using the HIVDB Program. The World Health Organization 2009 List of Mutations for Surveillance of Transmitted HIV-1 Drug Resistant HIV Strains was used to estimate the prevalence of TDR. RESULTS: Of 182 recently infected patients, 14 (7.7%) presented TDR. Seven (3.8%) had genotypic evidence of TDR against non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors, 6 (3.3%) against nucleoside reverse transcriptase inhibitors, 3 (1.6%) against protease inhibitors (PIs), and only 2 individuals (1.1%) presented TDR against more than one class of drugs. Thirty-five (19.2%) patients were infected with a non-B HIV-1 subtype. CONCLUSION: This is the first study to estimate the prevalence of TDR in recently infected patients in Catalonia. The results are similar to those of studies performed in other Spanish regions. Correct monitoring of these parameters requires systematic epidemiologic surveillance of transmitted resistance.
[Mh] Termos MeSH primário: Fármacos Anti-HIV/uso terapêutico
Farmacorresistência Viral
Infecções por HIV/tratamento farmacológico
HIV-1/efeitos dos fármacos
[Mh] Termos MeSH secundário: Adulto
Fármacos Anti-HIV/farmacologia
Farmacorresistência Viral Múltipla/genética
Farmacorresistência Viral/genética
Emigrantes e Imigrantes
Feminino
Genes pol
Genes rev
Genótipo
Infecções por HIV/epidemiologia
Infecções por HIV/transmissão
Infecções por HIV/virologia
Protease de HIV/genética
Transcriptase Reversa do HIV/genética
HIV-1/genética
HIV-1/isolamento & purificação
Seres Humanos
Masculino
Mutação
Vigilância da População
RNA Viral/genética
Estudos Retrospectivos
Análise de Sequência de RNA
Espanha/epidemiologia
Manejo de Espécimes
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE; MULTICENTER STUDY; RESEARCH SUPPORT, NON-U.S. GOV'T
[Nm] Nome de substância:
0 (Anti-HIV Agents); 0 (RNA, Viral); EC 2.7.7.- (reverse transcriptase, Human immunodeficiency virus 1); EC 2.7.7.49 (HIV Reverse Transcriptase); EC 3.4.23.- (HIV Protease); EC 3.4.23.- (p16 protease, Human immunodeficiency virus 1)
[Em] Mês de entrada:1112
[Cu] Atualização por classe:110802
[Lr] Data última revisão:
110802
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:110506
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1016/j.eimc.2011.03.001


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[PMID]:21441487
[Au] Autor:Syrjänen S
[Ad] Endereço:Department of Oral Pathology and Oral Radiology, Institute of Dentistry and Medicine Research Laboratory, University of Turku, Turku, Finland. stisyr@utu.fi
[Ti] Título:Human papillomavirus infection and its association with HIV.
[So] Source:Adv Dent Res;23(1):84-9, 2011 Apr.
[Is] ISSN:1544-0737
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Human papillomavirus (HPV) can infect oral mucosa, causing asymptomatic infection or warty lesions. Several case-control studies have confirmed HPV as an independent risk factor for squamous cell carcinoma. HPV-related cancers seem to have better prognoses and different risk factors than do HPV-negative ones. HIV-infected patients are known to be at increased risk for persistent genital and anal high-risk HPV infections and intraepithelial neoplasm. Since the era of highly active antiretroviral therapy, the prevalence and persistence of warty lesions in oral mucosa have increased. Oral squamous cell carcinoma was recently added in the case definitions for common HIV-related oral mucosa lesions. The increased risk of HPV infection in HIV patients has been associated with impaired immune response to HPV, highly active antiretroviral therapy, aging of the HIV-infected patients, and direct interaction between the 2 viruses. HPV32 seems to be much more prevalent in asymptomatic HPV infections and warts among those infected with HIV than among those in the general population. Regarding HIV genes, there is evidence of an interaction between HPV and tat, rev, and vpr. HIV might play a role in HPV-associated pathogenesis by exhorting oncogenic stimuli via tat and rev or visa versa.
[Mh] Termos MeSH primário: Carcinoma de Células Escamosas/complicações
Infecções por HIV/complicações
HIV-1/genética
Neoplasias Bucais/complicações
Papillomaviridae/genética
Infecções por Papillomavirus/complicações
[Mh] Termos MeSH secundário: Fatores Etários
Terapia Antirretroviral de Alta Atividade
Infecções Assintomáticas
Carcinoma de Células Escamosas/genética
Carcinoma de Células Escamosas/virologia
Genes rev
Genes tat
Genes vpr
Infecções por HIV/tratamento farmacológico
Infecções por HIV/genética
Infecções por HIV/virologia
Seres Humanos
Neoplasias Bucais/virologia
Papillomaviridae/classificação
Infecções por Papillomavirus/classificação
Infecções por Papillomavirus/genética
Fatores de Risco
Neoplasias Urogenitais/complicações
Neoplasias Urogenitais/virologia
Integração Viral
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Em] Mês de entrada:1108
[Cu] Atualização por classe:110328
[Lr] Data última revisão:
110328
[Sb] Subgrupo de revista:D
[Da] Data de entrada para processamento:110329
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1177/0022034511399914


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[PMID]:21284487
[Au] Autor:Panaro MA; Acquafredda A; Calvello R; Lisi S; Dragone T; Cianciulli A
[Ad] Endereço:CIMAOL, University of Bari, Bari, Italy. ma.panaro@anatomia.uniba.it
[Ti] Título:Organization patterns of the AGFG genes: an evolutionary study.
[So] Source:Immunopharmacol Immunotoxicol;33(1):111-23, 2011 Mar.
[Is] ISSN:1532-2513
[Cp] País de publicação:England
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:A number of proteins which are needed for the building of new immunodeficiency virus type 1 virions can only be translated from unspliced virus-derived pre-mRNAs. These unspliced mRNAs are shuttled through the nuclear pores reaching the cytosol when bound to the viral protein Rev. However, as a cellular co-factor Rev requires a Rev-binding protein of the AGFG family (nucleoporin-related Arf-GAP domain and FG repeats-containing proteins). In this article we address the evolution of the AGFGs by analyzing the first section of the coding mRNAs. This contains a "core module" which can be traced from Drosophilae to fish, amphibia, birds, and mammals, including man. In the subfamily of AGFG1 molecules the estimated conservation from Drosophilae to primates is 67% (with limited gaps). In some Drosophilae the core module is preceded by a long stretch of more than 300 coding nucleotides, but this additional module is absent in other Drosophilae and in all AGFG1s of other species. The AGFG2 molecules emerged later in evolution, possibly deriving from a duplication of AGFG1s. AGFG2s, present in mammals only, exhibit an additional module of about 50 coding nucleotides ahead of the core module, which is significantly less conserved (54%, with more remarkable gaps). This additional module does not seem to have homologies with the additional module of Drosophilae nor with the precoding section of AGFG1s. Interestingly, in birds a highly re-edited form of the AGFG1 core module (Gallus gallus, Galliformes) coexists with a typical form of the AGFG1 core module (Taeniopygia guttata, Passeriformes).
[Mh] Termos MeSH primário: Evolução Molecular
Genes rev
HIV-1/genética
Complexo de Proteínas Formadoras de Poros Nucleares/genética
Proteínas de Ligação a RNA/genética
Produtos do Gene rev do Vírus da Imunodeficiência Humana/genética
[Mh] Termos MeSH secundário: Regiões 5' não Traduzidas/genética
Animais
Sequência de Bases
Seres Humanos
Dados de Sequência Molecular
Conformação de Ácido Nucleico
RNA Mensageiro/genética
RNA Viral/genética
Alinhamento de Sequência
Homologia de Sequência do Ácido Nucleico
Especificidade da Espécie
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (5' Untranslated Regions); 0 (AGFG1 protein, human); 0 (Nuclear Pore Complex Proteins); 0 (RNA, Messenger); 0 (RNA, Viral); 0 (RNA-Binding Proteins); 0 (rev Gene Products, Human Immunodeficiency Virus); 0 (rev protein, Human Immunodeficiency Virus-1)
[Em] Mês de entrada:1105
[Cu] Atualização por classe:110202
[Lr] Data última revisão:
110202
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:110203
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.3109/08923973.2010.485617


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PubMed Central Texto completo
Texto completo
[PMID]:20852643
[Au] Autor:Tu X; Das K; Han Q; Bauman JD; Clark AD; Hou X; Frenkel YV; Gaffney BL; Jones RA; Boyer PL; Hughes SH; Sarafianos SG; Arnold E
[Ad] Endereço:Center for Advanced Biotechnology and Medicine, Piscataway, New Jersey, USA.
[Ti] Título:Structural basis of HIV-1 resistance to AZT by excision.
[So] Source:Nat Struct Mol Biol;17(10):1202-9, 2010 Oct.
[Is] ISSN:1545-9985
[Cp] País de publicação:United States
[La] Idioma:eng
[Ab] Resumo:Human immunodeficiency virus (HIV-1) develops resistance to 3'-azido-2',3'-deoxythymidine (AZT, zidovudine) by acquiring mutations in reverse transcriptase that enhance the ATP-mediated excision of AZT monophosphate from the 3' end of the primer. The excision reaction occurs at the dNTP-binding site, uses ATP as a pyrophosphate donor, unblocks the primer terminus and allows reverse transcriptase to continue viral DNA synthesis. The excision product is AZT adenosine dinucleoside tetraphosphate (AZTppppA). We determined five crystal structures: wild-type reverse transcriptase-double-stranded DNA (RT-dsDNA)-AZTppppA; AZT-resistant (AZTr; M41L D67N K70R T215Y K219Q) RT-dsDNA-AZTppppA; AZTr RT-dsDNA terminated with AZT at dNTP- and primer-binding sites; and AZTr apo reverse transcriptase. The AMP part of AZTppppA bound differently to wild-type and AZTr reverse transcriptases, whereas the AZT triphosphate part bound the two enzymes similarly. Thus, the resistance mutations create a high-affinity ATP-binding site. The structure of the site provides an opportunity to design inhibitors of AZT-monophosphate excision.
[Mh] Termos MeSH primário: Farmacorresistência Viral/fisiologia
Transcriptase Reversa do HIV/química
HIV-1/efeitos dos fármacos
Inibidores da Transcriptase Reversa/farmacologia
Zidovudina/farmacologia
[Mh] Termos MeSH secundário: Trifosfato de Adenosina/metabolismo
Substituição de Aminoácidos
Sítios de Ligação/efeitos dos fármacos
Cristalografia por Raios X
DNA Viral/biossíntese
Desoxirribonucleotídeos/metabolismo
Didesoxinucleotídeos/metabolismo
Desenho de Drogas
Farmacorresistência Viral/genética
Genes rev
Transcriptase Reversa do HIV/genética
HIV-1/enzimologia
HIV-1/genética
Modelos Moleculares
Mutação de Sentido Incorreto
Mutação Puntual
Conformação Proteica
Relação Estrutura-Atividade
Nucleotídeos de Timina/metabolismo
Zidovudina/análogos & derivados
Zidovudina/metabolismo
[Pt] Tipo de publicação:JOURNAL ARTICLE
[Nm] Nome de substância:
0 (AZTp4A); 0 (DNA, Viral); 0 (Deoxyribonucleotides); 0 (Dideoxynucleotides); 0 (Reverse Transcriptase Inhibitors); 0 (Thymine Nucleotides); 4B9XT59T7S (Zidovudine); 6RGF96R053 (3'-azido-3'-deoxythymidine 5'-triphosphate); 8L70Q75FXE (Adenosine Triphosphate); EC 2.7.7.- (reverse transcriptase, Human immunodeficiency virus 1); EC 2.7.7.49 (HIV Reverse Transcriptase)
[Em] Mês de entrada:1011
[Cu] Atualização por classe:170220
[Lr] Data última revisão:
170220
[Sb] Subgrupo de revista:IM
[Da] Data de entrada para processamento:100921
[St] Status:MEDLINE
[do] DOI:10.1038/nsmb.1908



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